一张图带你剖析冠脉硬化机理，临床必备

主要由吞噬了氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的泡沫细胞形成的。动脉管壁内皮细胞在炎症以及高血脂等情况刺激下，发生损伤及功能异常，血脂沉积在动脉管壁内皮细胞下，并被增多的活性氧簇氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白。血液中单核细胞和淋巴细胞浸润到动脉管壁内皮下，释放炎症因子，同时，有血小板黏附到受损的动脉管壁内皮处。中膜平滑肌细胞迁移至内膜并大量增值，伴有胶原等细胞外基质分泌增多，由单核细胞衍生的巨噬细胞和中膜平滑肌细胞摄取ox-LDL成为泡沫细胞。

坏死的泡沫细胞以及组织碎片形成病变深部粥糜样的部分，突出于管腔表面，再覆以较为坚硬的纤维外膜。

随着脂质进一步沉积，沉积的脂质进一步加重吞噬细胞的聚集，血小板的黏附以及炎症因子的释放等，形成了一系列的恶性循环。随着这一过程的发展，纤维被膜渐渐变薄，逐渐演变为不稳定型的斑块。

不稳定型的斑块糜烂或破溃形成血栓，阻塞小血管的管腔，导致供血器官的缺血性损伤，引起心绞痛等各种心脑血管的损伤。

脂质代谢紊乱：

主要是低密度脂蛋白（LDL）。LDL的水平与AS的发生呈正相关。LDL主要通过载脂蛋白与细胞外基质相互作用而沉积在动脉内膜内形成粥样斑块。而高密度脂蛋白（HDL）可以将胆固醇逆向转运至肝，从而降低机体的胆固醇水平，有抗AS的作用。

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炎症与免疫反应：

现在越来越多的研究显示AS的实质为血管受损后的一种慢性炎症反应。细胞因子、各种炎症介质以及炎症细胞如淋巴细胞和单核巨噬细胞等贯穿在AS发展的整个过程中并形成恶性循环。

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氧化应激反应：

氧自由基以及相关代谢产物不仅可以直接损害血管壁细胞，且可以通过影响血管壁细胞转录因子的水平，调节基因的表达，参与AS的发生和发展。

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血管内皮细胞损伤：

血管内皮细胞不仅是血管壁的屏障，同时也具有强大的内分泌功能，可以合成和分泌多种生物活性物质，参与机体复杂的功能调节。血管内皮细胞可以分泌一些抗凝物质阻止血管中血小板等聚集。血管内皮细胞的损伤促进白细胞和血小板的黏附和聚集、脂质的沉积以及中膜平滑肌的增殖和迁移等。

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中膜平滑肌的增殖和迁移：

中膜平滑肌增殖和迁移至内膜并且摄取脂质变为泡沫细胞，使得内膜增厚形成粥样病灶或纤维脂质斑块。

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发病机制的研究新进展：

与巨噬细胞亚群表现型的改变，表观遗传学，循环系统中的miRNA，内皮祖细胞的数量减少和功能改变等有关。

一般检查：

患者常有血胆固醇、三酰甘油增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ高脂蛋白血症。

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X线：

主动脉粥样硬化者可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。

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动脉造影：

可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。

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多普勒超声检查：

有助于判断颈动脉、四肢动脉、肾动脉血流通畅情况等。

动脉粥样硬化发展到一定程度，尤其是出现器官病变时，诊断并不困难。如检查发现有血脂异常，动脉造影显示血管有狭窄性病变，应该首先考虑动脉粥样硬化。

同时需要注意的是，动脉粥样硬化是一种全身性的疾病，一旦出现某个器官的动脉粥样性改变，意味着其他部位可能已经发生了同样的改变，当某个器官发生血管事件，即意味着其他器官发生血管事件的危险性增加。

此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因素，如高血压、高胆固醇血症、糖尿病以及吸烟等，选择性的做检查如血管造影等有助于明确诊断。

动脉粥样硬化的治疗主要是针对病因的治疗，主要有调整血脂类的药物如他汀类等；抗血小板治疗，最常见的为阿司匹林；溶栓和抗凝类的药物，主要用于动脉内血栓形成导致管腔狭窄或阻塞者；还有针对缺血症状的相应治疗如心绞痛时应用血管扩张剂或β受体阻滞剂等。

近10年来，针对AS病理过程的干预研究发现^[4]：麝香保心丸对于作为AS病理基础的内皮损伤、脂质浸润和炎症反应都能起到有效的控制作用，其抗AS的机制包括：

目前，较多的研究通过临床症状、心电图、心肌灌注显像等证实了麝香保心丸对于延缓动脉粥样硬化进展、保护冠状动脉，维持心肌的正常血供具有积极作用。对于冠心病患者，从病变早期开始、持续使用麝香保心丸，能抵御各种动脉粥样硬化危险因子的致病作用，因而能够降低远期心血管事件的发生率。