急性心动过缓的药物治疗:阿托品 vs. β受体激动剂|融会“冠”通

阿托品与β受体感动剂经由调节自立神经起到正性变时、正性传导的感化,都是用于治疗急性心动过缓的常见药物。固然几种药物都能敏捷在急救车里找到,但因为存在分歧特点,各类情形下选择应有分歧。不外若是药物无法缓解症状及血举止力学,最终也都要依靠暂时起搏。

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作者:费金韬 郑博
单元单子:北京大学第一病院
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阿托品


阿托品可逆性拮抗胆碱能M受体,首要起按捺副交感神经兴奋的感化。副交感神经在窦房结、房室结大量分布,能够负性变时、负性传导,是以阿托品阻滞副交感神经后改善窦房结与房室结功能,从而提高心率、增加传导。
 
心脏上既存在副交感也存在交感神经,总体看副交感神经支配占有主导地位,对心率的影响也较大。在2018年ACC/AHA发布的心动过缓与传导阻滞指南中,若是存在症状或血举止力学不不乱,阿托品作为IIa类介绍用于改善窦房结功能与房室结水平的II度及III度传导阻滞,优先于β受体感动剂。希氏束及以下的传导系统受副交感神经调控少,是以希氏束及以下阻滞时阿托品根基没有结果,甚至或者会恶化传导,不建议使用。
 
除心脏外,副交感神经也负责另外诸多器官的功能调节,是以使用阿托品后或者显现口干、无汗、视物恍惚、肠蠕动削弱、尿潴留甚至中枢神经系统非常等副感化。动脉系统中阻力血管几乎不受副交感神经支配,是以阿托品对血压影响较小。对于心肌缺血的患者,阿托品已在研究中证实平安性较好,但也应注重心率不该增加幅渡过大、过快,或者存在缺血加重风险。对于罕有的心脏移植患者,因为失去了副交感神经支配,阿托品无法增加心率。
 
阿托品在剂量分歧时对窦房结的结果分歧,小剂量时(<0.5mg)会减慢心率,大剂量时才会增快心率,是以阿托品不该该小剂量肇端,介绍初始静脉使用0.5-1mg,静推需快,以避免加重心动过缓,需要时每3-5min反复,最大剂量3mg。对于成年患者,阿托品半衰期约为2小时,仅能短时间改善心动过缓。比拟于静脉应用瞬时起效,肌肉或皮下打针首先起效慢,其次血中低浓度时反而减慢心率,是以是错误的给药方式。


β受体感动剂


β受体感动剂诸如异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺与肾上腺素首要经由感动β受体来增加心率。与心血管系统有关的β受体大略分为2种:β1受体首要存在于心肌细胞上,激活后起正性变时、正性肌力结果,稍微收缩血管;β2受体首要分布于血管腻滑肌,激活后介导血管舒张。

 
存在心肌缺血时,β受体感动剂存在加重缺血风险,不适合使用。比拟阿托品对希氏束及以下的传导阻滞一筹莫展,β受体感动剂有一些感化。不外这几种β受体感动剂的半衰期均仅数分钟,不克像阿托品一般中止给药,需要持续泵入。
 
增加心率最常用的异丙肾上腺素是强效的β受体感动剂,β1、β2激活水平根基沟通,正性变时、正性肌力结果强劲,因为不影响α受体,根基没有升压感化。使用时能够从小剂量(好比1μg/min)起头增加至幻想心率,最大20μg/min。在动物实验里高剂量异丙肾上腺素能够直接用于建造心梗模型,尽管临床中使用剂量小得多,但仍要高度小心心肌缺血风险。
 
多巴胺在分歧剂量时激活的受体差别很大,切换剂量雷同于切换分歧药物。剂量从小到大时α受体、β1受体感动结果逐渐增加,多巴胺受体感动结果在各剂量时雷同,但无论何种剂量均没有β2受体感动结果。增加心率、增加传导首要依靠β1受体激活,一样使用时能够从5μg/kg/min肇端,2min摆布增加一次剂量,最高到20μg/kg/min,同时需要注重10-20μg/kg/min会有显着的升压感化。
 
多巴酚丁胺首要感动β1受体,对β2受体结果稍弱,仅轻度激活α受体,对多巴胺受体无效,是以在正性变时、正性肌力以外升压感化不大,增加心率结果也不如异丙肾上腺素。若是使用能够参考多巴胺从小剂量肇端,最大增加至20μg/kg/min,但<15μg/kg/min时或者增加心率结果较差。
 
比拟上面几种β受体感动剂,肾上腺素除感动β1、β2受体外对α受体的感动结果尤为壮大,小剂量时β2受体与α受体感化相抵消,升压结果不显着;而高剂量时以α受体感化为主,能够显着升高血压。用于升高心率时能够从0.1μg/kg/min肇端滴定至所需结果,最大0.5μg/kg/min。


另外可用药物


除了阿托品与β受体感动剂,特别情形下还能够使用针对性药物。
 
若是患者为钙离子通道拮抗剂中毒,能够静脉使用氯化钙或葡萄糖酸钙,以缓解中毒。胰高血糖素能够拮抗β受体阻滞剂的结果,在一些案例报道中能够用于β受体阻滞剂过量的治疗,但一样胰高血糖素不易获得。胰岛素比胰高血糖素常见得多,高剂量胰岛素报道能够用于解救β受体阻滞剂或钙离子通道拮抗剂中毒。地高辛抗体片段能够用于地高辛过量的治疗,同样难以获得。在常见的心梗后房室传导阻滞或少见的心脏移植或急性脊髓伤害时,能够考虑茶碱或氨茶碱以增加心率。
 
参考文献:
[1] Kusumoto F M, Schoenfeld M H, BarrettC, et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management ofpatients with bradycardia and cardiac conduction delay: a report of theAmerican College of Cardiology/American Heart Association Task Force onClinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society[J]. Circulation,2019, 140(8): e382-e482.
[2] Shen M J, Zipes D P. Role of theautonomic nervous system in modulating cardiac arrhythmias[J]. Circulationresearch, 2014, 114(6): 1004-1021.
[3] Uptodate: Atropine (systemic): Drug information;Use of vasopressors and inotropes
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