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抗血小板治疗是缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)患者二级预防的核心,能够降低长期血管事件风险。近年来,抗血小板药物在卒中二级预防方面取得了一系列新进展,但在针对特定患者的抗血小板治疗的最适当选择、时机和剂量方面仍然存在问题。
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目前的临床指南建议大多数缺血性卒中亚型(心源性栓塞除外)的患者使用抗血小板药物,但治疗方案(单药还是联合)、疗程以及启动治疗的时机仍存在争议,成为当前的研究焦点。近日,Curr Treat Options Neurol杂志发表的一篇综述对相关的研究进行了汇总和分析。
本文总结了主要抗血小板药物的药理特性,讨论了各种抗血小板治疗方案的有效性、选择、时机和剂量的证据,并介绍了正在进行的临床试验。
阿司匹林通过乙酰化一个丝氨酸残基(Ser-530)的羟基不可逆地抑制环加氧酶(COX),减少了下游血小板中前列腺素类分子的产生,从而减少了血小板聚集(图1)。 除血小板抑制外,最近的一项研究表明,阿司匹林也可能对内皮细胞产生抗炎作用。 COX-1抑制在几分钟内开始,并且使血小板在8-10天的总寿命期间受到抑制。
图1 抗血小板药物的作用机制
阿司匹林用于卒中二级预防的最有效和最安全剂量一直存在争议。最初的安慰剂对照试验显示,卒中二级预防使用阿司匹林的剂量为50-1300 mg/d。荷兰和英国的TIA大型试验结果显示,30 -283 mg/d和300 - 1200 mg/d时未发现疗效差异。
随后,一项荟萃分析发现,低剂量(<100 mg/d)、中等剂量(300-325 mg/d)和高剂量(>900 mg/d)的阿司匹林在降低卒中风险方面并无显著差异。但是,消化道出血(GIB)风险与阿司匹林剂量直接相关。
一项荟萃分析显示,与< 100 mg /天相比,阿司匹林剂量超过100 mg /天的GIB发生率更高。目前美国卒中二级预防指南建议,阿司匹林的使用剂量为75-325mg/d。
CAST和IST等里程碑式的临床试验中,急性缺血性脑卒中(AIS)患者在发病后24-48小时内开始使用阿司匹林。一项荟萃分析显示,与安慰剂组相比,阿司匹林组的每年卒中/TIA相对风险降低(RRR)13%(95%CI 4-21%)。
目前的数据表明,AIS患者在负荷剂量150-300 mg后,阿司匹林剂量至少为75 mg /d,能够实现血小板快速抑制,每1000例患者中血管事件减少36例(p <0.0001,n = 18,270,21项试验)。
氯吡格雷通过不可逆地结合二磷酸腺苷(ADP)受体(P2Y12)抑制血小板,并在CYP2C19介导的药理学活化后阻断ADP介导的血小板聚集。
CAPRIE试验发现,与阿司匹林相比,氯吡格雷的卒中/心肌梗死(MI)/血管性死亡的复合终点的RRR为8.7%(p = 0.043)。然而,亚组分析显示,对于既往卒中患者氯吡格雷组与阿司匹林组结果相似,且试验的阳性结果主要是由外周血管疾病史患者预防MI驱动的。
在AIS患者中,Meyer等证实了氯吡格雷负荷的安全性,结果显示患者服用375mg氯吡格雷,随后给予75mg/d并不会显著增加症状性出血转化的风险。
在FASTER试验中,TIA或轻型AIS患者在发病后24小时内,随机分配到两组,分别给予阿司匹林加氯吡格雷(300 mg负荷剂量,然后75 mg /d)或单用阿司匹林;由于未能达到入组目标,该试验提前终止,但观察到氯吡格雷组的绝对风险降低(ARR)为-3.8%(95%CI -9.4-1.9; P = 0.19)。
Lee等人进行的一项回顾性队列研究纳入1884名患者,发现氯吡格雷对服用阿司匹林有突破性进展的卒中患者可能有一些益处。
与氯吡格雷相似,替格瑞洛通过抑制P2Y12受体而抑制ADP介导的血小板聚集,但不需要CYP2C19介导的激活。有研究显示,当患者从氯吡格雷转为替格瑞洛时,血小板聚集的抑制率更高(+ 26.4%)。
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