早读 | 冠脉造影正常,居然也会心梗?



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心肌梗塞的首要发生在冠状动脉粥样硬化病变的根蒂上,多由不不乱斑块碎裂诱发血栓堵塞血管所致。但凭据研究统计约有1%~12%的患者,在急性心梗发生的时候,冠状动脉造影呈阴性。



临床上,我们能够见到心电图正常,然则冠脉造影却存在严重的冠状动脉狭小。而冠状动脉造影作为搜检急性心肌梗死患者心血管状况的金尺度,在实际应用中居然也存在冠脉造影正常,但心梗偏偏发生了。研究表明10%~15%的AMI发生在冠状动脉造影无显着非常及一些非动脉粥样硬化性疾病的患者[1]

其发生的机制或者为以下几点:



冠状动脉痉挛

同样,冠状动脉痉挛也是多发生于有冠脉粥样硬化斑块形成并狭小的根蒂上,持续性冠脉痉挛可导致冠状动脉急性闭塞,长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内皮细胞伤害,血小板群集粘附性增加,继发血栓形成;在血栓形成的过程中,可释放缩血管物质,又进一步促进了冠脉的痉挛[2],在此根蒂上可形成闭塞性血栓诱发心梗。


导致冠脉痉挛的身分有好多,情绪感动、抽烟、交感神经兴奋、某些药物感化(如甲状腺激素、..物、甲基麦角新碱、滥用可卡因等)均可导致冠脉痉挛,个中最首要的身分是历久大量的抽烟大量抽烟可导致冠脉内皮细胞受损,使内皮细胞释放缩血管因子增多,而降低内皮源血管舒张因子的合成排泄能力,导致血管痉挛,并增加血栓形成的风险,有研究显露,大量抽烟是冠状动脉造影正常、急性心肌梗死的主要危险身分



冠状动脉心肌桥

冠状动脉心肌桥是一种先本性的冠状动脉发育非常。正常冠状动脉及其分支走行分布在心脏外膜下薄层脂肪组织中,然则部门人群的冠状动脉骨干或其分支的一部门血管走行分布在心肌内,心肌纤维笼盖在血管外外观,被心肌笼盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,笼盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(myocardialbridge,MB)

心肌桥与动脉粥样硬化、心肌缺血关系亲切,心肌桥收缩期狭小导致心肌灌注削减甚至闭塞,进而导致心肌缺血。肌桥部位血管历久受压,轻易受到敷陈血流冲击导致内膜伤害,诱发痉挛进一步加重心肌缺血,在情绪感动、劳顿、活动等诱因影响下,可加重血管痉挛,诱发心绞痛甚赤心梗。

大部门心肌桥患者无显着症状,部门患者显现心肌缺血示意,如胸闷、胸痛等心绞痛症状,有时伴有房室传导阻滞示意为心悸,持续心肌缺血可致心肌梗死,心衰甚至猝死。部门患者心电图呈缺血性改变,且症状发生时有ST-T弓背样举高及响应的动态改变,较正常人有特异性区别[3]。



微血管病变导致心肌局灶性坏死

微血管性心绞痛,又称“心脏X综合征”,多见于围绝经期女性。很多胸痛患者行冠状动脉造影时并不显露心外膜冠脉壅塞病变,因冠脉造影自己的局限性,对于藐小冠脉无法显露清楚,所以这种胸痛或者与冠状动脉微轮回功能障碍相关。


微血管病变的机制或者因为微血管内皮功能不良、微血管痉挛、交感张力增加或痛阈较低等身分。当这些身分发生时,会导致冠脉血流贮备不足,从而激发心绞痛症状,严重者或者会造成局部心肌梗死。发生时示意多为典型的劳力性心绞痛。


有研究示,冠状动脉造影正常,临床上出缺血性ST-T改变者中有80%多的患者存在响应的冠脉血流贮备(CFR)功能降低,提醒存在冠脉微血管病变[4]。

其诊断尺度:

1、有典型劳顿性心绞痛发生。

2、平板活动试验阳性(ST段压低>0.1mv)。

3、冠状动脉造影提醒血管正常。

4、左心室造影未见非常。

5、麦角新碱激发试验阴性(清扫大冠状动脉痉挛)。



多发性大动脉炎

又称Takayasu动脉炎(Takayasu arteritis, TA)是一种中大动脉慢性非特异性炎性疾病,首要累及自动脉弓及其首要分支,其次为降自动脉、腹自动脉和肾动脉,肺动脉和冠状动脉也可受累。受累血管可为全层动脉炎,导致血管内膜增厚,管腔狭小或闭塞,少数患者因炎症损坏动脉壁中层,弹力纤维及腻滑肌纤维坏死,而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤。


部门患者以ST段举高型心肌梗死为首发症状,冠脉造影正常的原因或者为冠脉血栓形成、痉挛或微轮回炎症导致心肌缺血。



冠脉内急性血栓自溶或溶栓后血栓消散

部门患者在心肌梗死之前或者血管存在微小斑块,部门为不不乱斑块,发生碎裂等情形,可导致内膜伤害,促进血小板群集,形成微血栓,同时,纤溶系统也会启动,血栓早期自溶,是以部门急性心肌梗死患者,可行冠脉造影正常。



栓子倒退

另外部位的栓子倒退致冠状动脉栓塞,如慢性心房颤抖患者血栓倒退,之后逐渐被消融,也能够显现冠脉造影正常的情形。



应激性心肌病

又称“心碎综合征”、“心尖球形综合征”,示意为应激刺激诱发的猛烈胸痛,酷似急性心肌梗死样。


心电图示意为胸前导联ST段举高,V4-V6导联ST段举高总和大于V1-V3导联;T波倒置、QT间期随T波倒置加深逐渐耽误;心肌伤害标记物正常或轻度升高;心脏超声示意为短暂的左室心尖部呈球囊样扩张,室壁节段性活动非常伴基底段收缩力增加。冠状动脉造影未见显着狭小,心室造影提醒室壁活动非常部位超出单支冠状动脉灌注区域,能够发现左前降支较大并包绕心尖。病因尚不明确,今朝认为交感神经功能亢进以及儿茶酚胺负荷过重是发病的中心环节,大多数病人预后精巧。



血液高凝状况

各类原因导致的血液高凝状况,可致血栓形成,之后血栓可自溶,此时,就造成了无动脉粥样硬化病变患者心肌梗死。



心肌氧的供需失衡

自动脉缩窄、甲状腺功能亢进,会造成心肌需氧量增加;严重贫血、一氧化碳中毒时,导致冠状动脉血氧含量显著削减,均导致心肌氧需求量不足,引起心肌持续缺血,或可导致急性心肌梗死。



其他

先本性冠状动脉非常、自动脉夹层动脉瘤、甲状腺功能亢进伴发CASS(冠状动脉痉挛综合征等。非动脉粥样硬化身分同样可引起严重的冠状动脉狭小,并可引起不不乱型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。


冠脉造影正常的心肌梗死患者大多数远期预后较好,然则毫不能因为冠脉造影正常就掉以轻心。因为无法预估心梗是由何种原因导致,更无法预估痉挛持续时间,若是因栓子倒退、自动脉夹层等高危身分导致,他们也或者是更高危人群,在临床上应引起我们的高度注重。


参考资料
1.Alpert,JS.Myocardial  infarction with angiographically normal coronary arteries[J].Arch Intern Med,1994,154:265-269
2.Sztajzel J,Mach F,Righetti A.Role of the vascular endothelium in patients with angina pectoris or acute myocardial infarction with normal coronary arteries[J].Postgrad Med J,2000,76(891):16-21.
3.何文一,张冬颖,77例冠脉造影心肌桥患者的临床特点和治疗结果剖析[J].重庆医学,2011,40(29):2973-2975.
4.马仕新,魏盟 冠状动脉造影正常而心电图有心肌缺血改变者的相关冠状动脉血流贮备功能减低[J].中国轮回杂志,2002,17(2):121-123.



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