左束支传导阻滞的5大罪状

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作者：何金山

单元单子：北京大学人民病院

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左束支传导阻滞典型的心电图改变为QRS波增宽>120ms，V1导联r波，I、aVL、V5、V6导联R波伴q波消散，I、aVL、V5、V6导联QRS波常伴切迹，图1展示了一位患者从正常心电图到左束支传导阻滞的转变。

图1 正常窦律到左束支传导阻滞的转变，可见左束支传导阻滞发生后，心电图改变为QRS波增宽>120ms，V1导联r波，I、aVL、V5、V6导联R波伴q波消散，I、aVL、V5、V6导联QRS波伴切迹

左束支传导阻滞几乎悉数为病理性，在健康成年人中，左束支传导阻滞的发生率在0.3%-0.5%，在充血性心衰患者中，左束支传导阻滞的发生率可升高至20%-30%。在一项对855例男性患者的30年随访研究中，左束支传导阻滞的发生率从50岁时的1%增加到80岁时的17%。

急性左束支传导阻滞可见于急性心肌梗死，慢性者可伴有扩张型心肌病、缺血性心肌病、心肌炎、高血压等疾病。而左束支传导阻滞切实的发生机制还未完全清楚，但其对心血管系统的风险却研究的颇为清楚。

左束支传导阻滞增加心血管灭亡的风险有如下几方面的证据：

（1）EF值降低是心血管灭亡风险的强展望因子，左束支传导阻滞可导致EF值降低，理论上天然增加心血管灭亡风险；

（2）在一项涉及855例患者的30年随访研究中，左束支传导阻滞的发生率随岁数增加而显着升高，50岁时为1%，80岁时可达17%，将悉数患者分成左束支传导阻滞组和非左束支传导阻滞组，发现左束支传导阻滞组无论全因灭亡率，照样猝死发生率，均高于对照组（图2）；

（3）研究发现左束支传导阻滞发生的顿时，即有血举止力学的影响，固然历久的转变会加倍显著，有倏忽发生的左束支传导阻滞导致急性左心衰的报道，关于左束支传导阻滞的Meta剖析发现，随访1年即可显现全因灭亡率的差别；

（4）CRT植入后降低心血管灭亡率，也反证了左束支传导阻滞增加心血管灭亡风险。

图2 左束支（灰色）和右束支（浅灰色）传导阻滞比拟，无论全因灭亡率照样猝死发生率，均升高

左束支传导阻滞导致左室收缩功能障碍已经被普遍承认，其感化在心脏构造正常的人和心肌病患者中具有显着差别，只有左束支传导阻滞而没有心脏构造非常或心肌病者，EF值仅轻度降低，伴出缺血或非缺血性心肌病者，EF值下降加倍显着（图3）。

图3 和正常对照组比拟，左束支传导阻滞组EF值和左室收缩功能下降加倍显着

左束支导致左室收缩功能下降的原因，基本在于左室收缩协调性的损失，在左束支传导阻滞的情形下，感动沿着右束支下传，右室和室距离首先被感动，室距离发生收缩，引起左室的血液向侧壁举止，这部门血液没有流向自动脉，无有效的射血。而当左室侧壁感动时，室距离收缩完成，不克合营左室侧壁一路将血液排入自动脉。并且，这种收缩协调性的损失，造成了左室侧壁面临着较大的压力，且进行了大量的无效收缩，最终引起左室扩大如许的构造改变。

二尖瓣反流在充血性心衰患者中并不少见，接近20%-30%的患者伴有中重度的二尖瓣反流，增加远期灭亡率。CRT植入后近1/3的患者显现二尖瓣反流水平的减轻，反证了左束支传导阻滞可造成二尖瓣反流。

左束支传导阻滞导致二尖瓣反流有如下机制：

（1）正常心脏感动传导时，沿着左束支首先感动乳头肌和腱索，后感动心室壁，从而使得心室收缩时腱索已经牵引瓣叶闭合，没有二尖瓣的反流，在左束支传导阻滞时，上述感动顺序发生了改变，左室收缩时二尖瓣尚未闭合，从而发生了二尖瓣的反流；

（2）左束支传导阻滞造成的左室扩大，以及乳头肌和腱索构造的改变，导致了二尖瓣瓣环和瓣叶构造的不成家，以及乳头肌和腱索不克有效收缩，造成了二尖瓣反流。

左束支传导阻滞及其引起的左室扩大，会造成左室内压力历久持久的升高，左室充盈面临的阻力增大，左房压力升高。左房压力升高后可造成肺轮回阻力增大，轻者示意为运动后呼吸难题，严重者可发生急性左心衰、急性肺水肿。甚至既往心脏构造正常，倏忽发生的左束支传导阻滞，除外急性心肌梗死，还可发生严重的急性肺水肿。

心脏是一个整体，摆布心室仅隔着一个室距离，感性来讲，左室的问题，也会影响到右室。最直接的逻辑，左束支传导阻滞造成左室充盈压力增高，传递至左房和肺静脉，天然也可影响到肺动脉。肺动脉是右室血液的疏通通道，肺动脉压力增高，右室的流出压力增大，长此以往，可导致右室功能障碍。并且左束支传导阻滞时，距离的舒缩对心室射血没有正向感化，几乎均为负向感化，距离的非常收缩可造成左室侧壁压力增大，左室扩大，右室同样。并且，对于已经发生了右室扩大和右室功能障碍的患者，经常CRT回响欠安，或者提醒此时左束支传导阻滞造成的心脏重构已经进入终末阶段。

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