心律失常患者电解质紊乱,离子无小事儿|病例“心”编

[好文分享:www.ii77.com]

电解质杂乱在临床实践中十分常见,因为钠、钾、钙等离子介入心肌细胞的除极和复极过程,是以电解质杂乱也是导致或加重心律失常的主要身分。除此之外,浩瀚抗心律失常药物的机制在于阻断离子通道,电解质杂乱必然影响药物的感化。能够说,在心律失常范畴,离子无小事儿。 [原文来自:www.ii77.com]


作者:林岑岭
单元单子:北京病院心血管内科
本文为作者授权医脉通发布,未经授权请勿转载。
 


跌宕升沉的案例

 

78岁非裔美国妇女因“严宿疾态窦房结综合征、尿毒症和近期缺血性卒中病史”自康复机构转入心脏监护病房(CCU)。在康复机构治疗时,其被发现体内植入的起搏器工作不良,心电图显现QRS波的广大畸形。鉴于其历久服用氟卡尼(Flecainide),康复中心的大夫猜忌氟卡尼中毒。
 
既往病史和用药史回首显露,她历久服用小剂量氟卡尼(50 mg,1天2次)治疗阵发性房颤,近期心脏超声提醒心脏射血分数正常(LVEF 60%),且没有心脏构造非常。心肌灌注显像亦清扫心肌缺血的存在。在康复中心治疗时,患者肾功能慢慢恶化,血肌酐从基线的1.3-1.5 mg/dl慢慢升高至2.0 mg/dl,最高可达3.53 mg/dl。化验究竟提醒,患者显现了电解质杂乱,血钠从133 mmol/L下降至121 mmol/L(最低)。

患者发生症状性心动过缓(心率减慢至32次/分),起搏器显现了起搏失夺获。陪伴着上述疾病的恶化,患者呈现出低血压、呼吸难题及神志不清等休克示意。其他化验指标(包罗血钾、血镁、乳酸等)处于正常水平。
 
转入CCU后立刻行心电图搜检,如图1。心电图显露,根蒂心率47次/分,QRS波宽度190 ms,起搏旌旗后无心室夺获。对比1月前心电图(见图2):心率正常,可见心房起搏旌旗,心室无起搏而示意为窄QRS波。


图1 转入CCU后的心电图
 
图2 患者1月前的心电图
 
之后,大夫对患者的起搏器进行程控搜检(见表1),并与1周前的程控数据进行对比(见表2)。患者的起搏模式为DDDR,心房及心室阻抗相对不乱。对比前后数据发现,心房导线无感知,且不克夺获;心室夺获阈值显着升高(0.6 V /0.5 ms→3.4V /1 ms)。
  
表1 入院后起搏器程控数据 
 
表2  1周前起搏器程控数据 
  
随后,大夫将起搏体式调整为VVI模式,低限频率由60次/分增加到70次/分,同时提高了心室输出(3.5V/0.5 ms→6 mV /1 ms)。复查心电图(见图3)可见,在心室不乱夺获的情形下QRS波耽误至320 ms。再次复查心脏超声究竟提醒,心脏构造及功能较前无改变。


 图3 程控后的心电图
 
进一步剖析此次肾功能恶化和电解质杂乱的病因,大夫考虑与患者发生脑梗时行增加CT打针造影剂及服用氢氯噻嗪、依那普利等药物有关。遂停用相关药物,并进行补钠、水化治疗。在补钠同时每隔3小时摆布复查电解质水平。此外,在治疗前,还抽血送检了氟卡尼的血药浓度,究竟提醒氟卡尼浓度为0.66 mcg/ml,处于正常局限(0.2–1.0 mcg/ml)。
 
跟着治疗的进展,患者的血钠浓度慢慢增加至134 mmol/L,血肌酐慢慢下降至1.24 mg/dl。随指标的好转,起搏器程控数据逐渐改善,心电图QRS波宽度下降至110 ms的正常水平,心率/律也恢复至1月前的状况。
 


案例常识

 

因为国内没有氟卡尼,或者大部门临床大夫对该药相对生疏。氟卡尼是一种经典的钠通道阻滞剂,与普罗帕酮同属IC类抗心律失常药物,首要用于治疗心脏构造正常患者的室上性心律失常,如心房颤抖、心房扑动等。

氟卡尼治疗窗窄(有效血药浓度0.2–1.0  mcg/ml),药物过量时可显现负性肌力、迟缓性心律失常、房室传导阻滞及室性心律失常等副感化,灭亡率可高达22%。在归并电解质杂乱(尤其是低钠血症)时,在正常的血药浓度下即可显现药物中毒的示意。同时,氟卡尼自己也能导致电解质杂乱的发生,两者之间可互为因果。

研究显露,除阻滞心脏钠通道以外,氟卡尼还可感化于肾小管和鸠合管的钠通道,按捺钠重接收,从而导致低钠血症。如上述案例所示,对于起搏器植入患者,氟卡尼还可影响工具的起搏阈值,导致起搏器功能非常,尤其是药物浓度达到中毒剂量时。
 


小结

 

➤电解质杂乱在临床中十分常见,严重情形下可导致心律失常的发生,电解质杂乱的改正对于心律失常的治疗和预防十分主要;
 
➤抗心律失常药物首要感化于离子通道,电解质杂乱或者导致药物疗效下降,甚至增加药物的致心律失常感化;而且抗心律失常药物与电解质杂乱可互为因果;
 
➤电解质杂乱或者放大药物毒性感化,归并电解质杂乱时,即使血药浓度正常,仍需小心药物过量的或者性。
 
➤对于心律失常来讲,电解质均衡非常主要,该当时刻铭刻小小离子无小事儿。
  

参考文献:

1. Christopher Kasia, Christopher Henry, Peter Santucci. A case of electrolyte disturbances leading to flecainide toxicity at normal serum levels and pacemaker malfunction. Heart Rhythm Case Reports.2019;5(9): 448–451.

2.Ahmed M, Sra J, Akhtar M, Mortada ME. A case of flecainide-induced hyponatremia. J Cardiovasc Electrophysiol.2009;20:1170–1172.

3.Ranger S, Sheldon R, Fermini B, Nattel S. Modulation of flecainide’s cardiac sodium channel blockade actions by extracellular sodium: a possible cellular mechanism for the action of sodium salts in flecainide cardiotoxicity. J Pharmacol Exp Ther. 1993;264:1160–1167.

4.Apps A, Miller CP, Fellows S, Jones M. Cardiac devices with class Ic antiarrhythmics: a potentially toxic combination. BMJ Case Rep. 2015;1–4.



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