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同时，PCSK9抑制剂还能进一步延迟首次心室颤动的发作时间，减轻心律失常易感性。如果仅于再灌注前给予PCSK9抑制剂，则无法实现上述获益。机制研究进一步发现，PCSK9抑制剂能够促进连接蛋白43的磷酸化水平，同时能够降低线粒体活性氧水平、抑制线粒体去极化并减轻线粒体肿胀。PCSK9抑制剂可能通过上述机制，改善I/R导致的心肌损伤和减少心律失常风险，进一步改善左室功能，可见缺血损伤前抑制PCSK9水平即可产生显著获益。
总 结
ESC 2018 MUNICH
最后，PCSK9抑制剂未来的发展前景广阔。一方面，随着对PCSK9降解LDLR作用机制的深入理解，调节PCSK9与LDLR结合新的分子途径包括PCSK9小分子干拢RNA（Inclisiran）和PCSK9疫苗（AT04A）等仍在不断探索中，为有效抑制PCSK9提供更多策略。另一方面，抗炎策略的心血管获益也初见端倪，2017年发表的CANTOS研究显示，应用IL-1β的mAb可降低既往心肌梗死患者的炎症标志物水平，进而实现心血管获益。因此，降LDL和抗炎治疗可能通过PCSK9抑制剂为基础的治疗策略实现，成为AS防治未来的方向。
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