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编者按：在2018德国慕尼黑召开的欧洲心脏病学会年会（ESC 2018）上，PCSK9作为降脂治疗的新靶点，再次被与会学者广泛关注和重点讨论。回顾近期临床证据不难发现，PCSK9抑制剂的相关研究捷报频传，大多以有效促进低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达标和明确的心血管获益为结论；究其原因，药物的作用机制是PCSK9抑制剂区别于其他调脂药物最本质的特点，也是PCSK9抑制剂实现临床获益的基础，且PCSK9抑制剂的其他作用机制也在不断被发现。ESC 2018期间，《门诊》特邀中国医学科学院阜外心血管病医院李建军教授对PCSK9抑制剂作用机制的最新观点进行了解读。
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追本溯源：动脉粥样硬化本质
是脂质参与的炎症反应
ESC 2018 MUNICH
ESC 2018上，动脉粥样硬化（AS）的发病机制和干预策略再次成为学者们关注的焦点。一方面，LDL-C在AS进程中的核心作用得到了不断积累的证据支持。机制研究显示，LDL-C对AS的作用贯穿AS斑块形成、进展和结局的始终，主要表现为增加斑块的不稳定性，最终导致斑块破裂和血栓形成。ESC 2018上报告的一项纳入超过200万受试者、2000万患者-年随访和15万例心血管事件的荟萃分析显示，无论对于随机对照研究、孟德尔随机化研究还是前瞻性观察性研究，LDL-C水平和心血管事件风险均呈显著的线性关系。
另一方面，AS炎症学说拓展了我们对缺血性心脏病系统性管理的视角。AS是具有慢性炎症反应特征的病理过程，AS的发生和发展始终伴随炎症反应，C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症介质及相关信号通路被证实在AS进程的上游发挥作用，显著增加斑块进展、不稳定性和心血管事件的风险。
由此可见，我们需要从LDL-C的核心作用和炎症反应的基础环境出发，针对关键靶点选择干预策略，有效降低LDL-C水平并抑制炎症反应相关环境，才能真正达到防治AS的目的。
靶向干预：PCSK9抑制剂
针对动脉粥样硬化核心机制
ESC 2018 MUNICH
PCSK9是近10余年来发现的AS最新干预靶点之一。PCSK9是一种由肝脏合成的分泌型丝氨酸蛋白酶，能够与LDLR结合，介导后者进入肝细胞后至溶酶体降解，导致肝细胞表面的LDLR数量减少，从而使其对LDL-C分子的摄取和清除能力下降，最终表现为血浆LDL-C水平升高（Figure1）。因此，下调PCSK9的表达、抑制PCSK9的功能是降低LDL-C的有效途径（Figure2）。
Figure 1
PCSK9的作用机制
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