尿酸高了怎么办？走出这6个误区是关键

说起给人们健康带来巨大威胁的“三高”（高血糖、高血压、高血脂），大家一定不会觉得陌生。如今，“第四高”——高尿酸渐渐浮出水面，给人们的健康带来新隐患。目前我国高尿酸血症呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。 [本文来自：www.ii77.com]

尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，自身合成的嘌呤以及摄入嘌呤饮食，后者约占体内总尿酸量的20%。在正常情况下，体内尿酸30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官。人体每天尿酸的产生和排泄保持平衡状态，维持血尿酸于正常水平。当尿酸生成过多或排泄减少时，可以发生高尿酸血症。

在血尿酸过高者中，约有10%会得痛风。除痛风外，高尿酸血症还会对人体造成以下几种危害。

高尿酸血症的危害

引起痛风相关疾病

高尿酸血症的人中约有10%会发生痛风。也有少部分痛风患者血液中尿酸并不高，但是他们疾病的发作仍然是因为关节内有尿酸结晶而引起，所以尿酸盐结晶是痛风发作的罪魁祸首。

引起关节炎

尿酸增高时，尿酸盐易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变，如沉积于关节，造成痛风性关节炎。

尿酸性肾病

20%~40%的高尿酸血症患者会发展为尿酸性肾病。尿酸主要是通过肾脏排泄的，如过多的尿酸排泄容易形成结晶，继而形成尿路结石。同时尿酸盐长期沉积在肾脏实质里，会造成慢性间质性肾炎，引起慢性肾功能损害。

造成代谢紊乱

当尿酸盐沉积于胰岛，可损伤胰岛β细胞功能，诱发和加重胰岛素抵抗，引发糖代谢紊乱，导致糖尿病发生。很多代谢综合征的患者会合并高尿酸血症。研究表明，血尿酸水平每增加60微摩尔/升，新发糖尿病的风险增加17%。

诱发心血管疾病

研究表明，高尿酸血症是外周血管疾病的危险因素，可增加动脉粥样硬化斑块的风险，尿酸与冠心病的发病和心衰的死亡相关。如果高血压患者合并高尿酸血症，高尿酸会刺激、损伤血管壁，使血压不易降到正常。

关于高尿酸和痛风，社会上有不少常见的认识误区，有必要跟大家一起来梳理和学习。

这些误区要避免

误解一

尿酸高就一定得痛风

很多人在体检时查出血尿酸含量偏高，也就是高尿酸血症，就觉得自己一定得了痛风。其实并非如此，只有血液中的尿酸含量偏高导致尿酸结晶沉积在关节的滑膜上，引起关节滑膜炎时才导致痛风性关节炎的发生。上文已说过，高尿酸血症的人中约有10%会发生痛风。此外也有个别痛风患者血尿酸的结果并不高。

误解二

单靠控制饮食就能降尿酸

人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢、只有20%来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降10%~20%或70～90μmol/L）。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心“药物副作用”而拒绝服药，其实，只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不会很高。

误解三

尿酸高，没症状时不用治疗

不管一个人有多健康，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。

有材料显示，痛风患者合并高血压者约为58.8%、合并糖尿病及糖耐量减低为22.1%、合并高脂血症者为75.5%、合并冠心病者为15.6%、脑梗逝世者为2.1%。所以痛风需要长时间规范用药，否则很容易发展致关节畸形和肾功能不全。

误解四

降尿酸光靠药物就够了

应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，“大不了再多吃片药呗”，这样的想法不仅错误而且危险。对于痛风这样的慢性代谢性疾病，“低嘌呤”饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少嘌呤摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。

误解五

迅速把尿酸降至正常才好

治疗痛风时，患者常会急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常范围。其实这种想法是不对的，尿酸水平的骤然降低有时反而会加剧痛风的发作。这是因为血尿酸突然降低会导致已经沉积在关节及其周围组织的不溶性尿酸盐结晶脱落下来，引发急性痛风性关节炎发作，因此在治疗初期一般使用小剂量的降尿酸药物，逐渐增加到足量。

误解六

尿酸正常就万事大吉

按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性＜420μmol/L、女＜360μmol/L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的“正常”范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至360μmol/L以下，合并肾尿酸结石者降至300μmol/L以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。

本文整合自“检验医学”、“全国卫生12320”、“医患家”

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