一文读懂 | 消化性溃疡

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导读

消化性溃疡(Peptic ulcer disease,PUD)指在各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎症反应和坏死性病变,病变通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜层,其中以胃、十二指肠最常见。根据溃疡发生部位分为胃溃疡和十二指肠溃疡。一个人可同时患有这两种疾病。消化性溃疡发生的原因包括胃酸过多、细菌感染以及某些药物因素。


消化性溃疡,特点是在消化道内壁上出现开放性疮口。溃疡形成于胃或十二指肠内壁。许多消化性溃疡患者通过药物治疗缓解症状。消化性溃疡有时会自行痊愈,但若未接受治疗,容易复发。


一文读懂 | 消化性溃疡


1.症状


胃溃疡和十二指肠溃疡的症状一般相似。最常见的症状是胃灼痛。十二指肠溃疡也可能在进食后几小时引起腹痛。服用抑酸类的药物或食物能够缓解疼痛。但是随着药物作用的逐渐消失,疼痛可复发。当胃排空时(例如两餐之间、晚上或早上),十二指肠溃疡引起的腹痛可能更严重。


消化性溃疡的其他常见症状包括:胃灼热或消化不良、饱腹感(即使胃排空了)、腹胀、胀气、恶心。一些患者对特定食物产生不耐受感。对这类食物感到恶心,或者会加重溃疡相关症状。严重患者还会出现头晕、体重减轻、便血、呕吐、呕血、呼吸困难。


有些消化性溃疡患者并无症状。医生只有在检查其他消化道疾病时才会发现溃疡。任何有消化性溃疡症状的人都应该去看医生。如果症状严重,应寻求紧急医疗照顾。


2.病因


消化性溃疡的发生是胃十二指肠黏膜防御修复功能和侵袭因素之间失衡的结果,其中胃酸、胃蛋白酶的侵蚀、幽门螺杆菌(Hp)感染、非甾体类药物(NSAIDs)的广泛使用、胃十二指肠动力异常及环境因素等都是引起消化性溃疡的常见病因。


消化性溃疡与Hp感染关系密切,95%以上的十二指肠溃疡和70%-85%的胃溃疡与Hp感染有关。国外研究显示,Hp阳性患者中患胃溃疡或十二指肠溃疡风险时阴性的1-10倍。


近年来随着NSAID药物在抗炎、抗血栓、镇痛等方面的广泛运用,消化性溃疡和溃疡出血的发病率也随之逐年上升,因而成为消化溃疡的另一个重要病因。NSAID通过破坏黏膜屏障,损伤黏膜防御修复功能导致消化性溃疡。非甾体抗炎药包括许多其他止痛药,如布洛芬(Advil),萘普生(Aleve)和阿司匹林。


氯吡格雷是另一种重要的抗血小板药物,为ADP受体拮抗剂,它并不直接损伤消化道黏膜,但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子,从而阻断新生血管生成和影响溃疡愈合治疗。


糖皮质激素可能与溃疡的发生和在活动有关。具体机制尚不明确,总体来说,可能与促进胃酸和胃蛋白酶分泌、减少胃液分泌、促使各种细胞因子和炎症介质表达等有关,使胃黏膜防御机制受损,诱发或加剧溃疡形成。


3.诊断


消化性溃疡的症状可能与其他疾病症状类似,如胆结石或胃食管反流病,因此,接受正确的诊断是必不可少的。


(1)X线钡餐检查


一般适用于胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查的患者。发现龛影是诊断十二直肠溃疡的可靠征象,龛影是由钡剂填充溃疡的凹陷部分所造成。有时在缺乏龛影的情况下,若所见十二指肠球部畸形也间接提示十二直肠溃疡可能。


(2)胃镜检查


胃镜检查是确诊消化性溃疡的主要方法。胃镜可直接观察病变部位,确定溃疡部位、大小、数目、形态及溃疡周围黏膜情况,更重要的是可进行活组织检查以明确溃疡的良恶性。


(3)Hp检测


Hp检测目前已作为消化性溃疡的常规检查项目,检测方法分为有创性和无创性两大类。前者需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测,主要包括快速尿素酶试验(RUT)、组织学检测和Hp培养;后者主要通过碳十三或碳十四尿素呼气试验(UBT)、粪便Hp抗原检测及血清学检查。


4.治疗


(1)一般治疗


避免过度劳累和精神紧张;避免刺激性饮食,戒烟酒,少饮浓茶、咖啡及进食辛辣、酸甜食物,勿暴饮暴食。


(2)药物治疗


抑制胃酸的药物:缓解临床症状,促进溃疡愈合,主要有H2受体拮抗剂,如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁和罗沙替丁;质子泵抑制剂,如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和埃索美拉唑等。


胃黏膜保护药:作用主要是增强黏膜抵抗力,增加胃黏液分泌,中和胃酸及胆汁,改善胃黏膜血流,促进保护因子生成。包括硫糖铝、胶体秘、替普瑞酮和铝碳酸镁等。


增加胃动力药:部分胃溃疡患者伴有胃动力不足,胃排空延缓。增加胃动力可促进胃排空,减少胃窦扩张及改善临床症状。常用药物有甲氧氯普胺、多潘立酮及莫沙必利等。


(3)根除Hp治疗


目前推荐的用于根除治疗的6种抗菌药物中,甲硝唑耐药率达60%-70%,克拉霉素达20%-30%,左氧氟沙星达30%-38%,耐药率高,原则上不可重复使用。阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率仍较低(1%-5%),可重复使用。


(4)特发性溃疡的治疗

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