出现这些神经系统疾病，多补充维生素是有益的

流行病学及动物实验研究均表明，维生素D的缺乏是多发性硬化发病的危险因素之一。Torkildsen等Meta分析得出结论：在不同的动物模型中，所有的脂溶性维生素在控制MS活动都是有效的。维生素D为固醇类衍生物，是一种脂溶性维生素。有研究显示MS病人血清中维生素D含量显著低于正常人，如果提升血清维生素D含量或者增加维生素D的摄取，紫外线的暴露可以降低多发性硬化发病的风险。

但是公共健康建议维生素D摄入量( 200 IU/d ) 明显低于旨在预防MS和其他维生素D相关的疾病的摄入标准，有学者建议维生素D的每日摄入量应为1000 -4000 IU。甚至有建议每日摄入量可达10000 IU。

动物实验证明维生素D可以直接抑制或延缓MS的进展。在EAE小鼠模型中，维生素D的治疗可以降低中枢神经系统炎症，抑制EAE症状，而不引起高钙血症。加用维生素D可以改善MS患者大量使用的糖皮质激素及IFN-β治疗所引起的低钙血症。维生素D作为一个安全廉价的新型免疫调节剂可能为多发性硬化的预防与治疗提供新的角度和方法。

Shen等用Meta分析研究68项AD与同型半胱氨酸（Hcy）关系的文献发现，Hcy含量增多可能增加AD的发病风险；低水平的维生素B12或叶酸会增加患老年痴呆的患病风险。

Hcy的神经毒性作用是减少了SAM（S-腺苷甲硫氨酸合成酶）的可用性导致大脑组织的低甲基化作用。Hcy代谢需维生素B6、叶酸和维生素B12的辅助作用。叶酸、维生素B12与Hcy代谢含量呈负相关，其对于认知功能是必不可少的，是痴呆发生的危险因素，且体内较低含量的Hcy对于延缓痴呆的进展可能有益。

许多研究表明高半胱氨酸血症是脑卒中发病的独立危险因素。Yoo等报道，脑卒中患者高Hcy血症发生率达42.6%，而对照组发生率仅为10.1%。另一项涉及16849例病例的Meta分析资料表明，血浆tHcy含量增加5μmol/L，脑卒中的危险性会增加1.65倍，若在原水平降低3μmol/L，将会使脑卒中的危险性降低24%。以上均提示Hcy可能在脑血管疾病的发生发展以及病生理机制中起着重要作用。

维生素的缺乏（包括叶酸、B12、B6）能导致高同型半胱氨酸血症，故应补充相应的维生素预防脑卒中。叶酸的补给被认为是最有效的降低同型半胱氨酸的手段，每日补充叶酸400~1000μg、B12 400~600μg，B6 2~10mg被认为是高同型半胱氨酸患者预防脑卒中的最基本用量。

PD患者血清叶酸及VB12浓度有下降趋势，较易并发肢体远端“手套”及“袜子”样感觉减退或消失、腱反射亢进迟钝、肢体远端麻木、刺痛及烧灼感等各种周围神经病变。叶酸作为一种抗氧化剂，其主要作用是防止DNA破坏及抑制神经细胞凋亡。

叶酸缺乏可造成神经脱髓鞘或者轴索中的施万神经细胞受损合并后跟神经节损伤从而进一步破坏神经细胞功能，且其及VB12的下降可影响Hcy的代谢，其影响神经轴索及髓鞘的施万细胞生成，同时通过介导小胶质细胞，激活神经免疫炎症反应，损伤多巴胺能神经元，影响其转运代谢，使多巴胺能神经元发生变性、凋亡，进一步导致神经元损伤。

维生素B1又称硫胺素，维生素B1在体内转化成具有活性的焦磷酸硫胺素，而焦磷酸硫胺素是葡萄糖代谢中丙酮酸、a-酮戊二酸氧化脱羧反应中不可缺少的辅酶。另外，焦磷酸硫胺素又是糖代谢旁路中转酮基酶的辅酶。由于维生素B1缺乏导致葡萄糖代谢障碍，从而使机体的能量供应发生障碍。

心脏和神经系统是机体中活动最多、代谢最旺盛的组织，也是能量消耗最多的组织。因此，当葡萄糖代谢障碍时心脏和神经系统最先受损。由于维生素B1缺乏使神经突触间的递质乙酰胆碱合成障碍，从而使神经肌肉兴奋性降低，引发脚气病。

脚气病主要损害心血管系统及周围神经，其中心血管系统的临床表现主要为心律失常及急性心功能衰竭，而心律失常以室上性心动过速多见。周围神经损害主要为周围神经..表现，如四肢麻木、疼痛、无力，肌肉萎缩，腱反射减弱或消失等。出现心脏症状时，单纯给予强心治疗，只能早期暂时有效，随着维生素B1缺乏加重，能量供应衰减，血中丙酮酸类物质进一步升高，只有及时补充维生素B1，改善葡萄糖代谢紊乱，才能有效纠正心律失常与心功能衰竭。