一次说清糖尿病的“来龙去脉”，原来是这样来的……

也许你还是不痛不痒，但看看平时的生活习惯，是不是高油高糖摄入得多？长期久坐不运动？ 现在糖尿病不再是老年人的专利，患病的年轻人也越来越多。 [原文来自：www.ii77.com]

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专业的说法是：糖尿病是由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征、胰岛素分泌或作用缺陷引起的代谢紊乱性疾病。

一般认为糖尿病与遗传、环境、生活习惯、饮食结构、活动方式等多种因素有关。

①葡萄糖、糖原、血液、细胞的关系

我们都知道，碳水合物是人体主要的能量来源，一部分经消化分解成葡萄糖提供身体能量，一部分以糖原的形式储存在肝脏和肌肉中，以备能量短缺时，随时上阵。

那糖具体在我们身体内是怎么活动的呢？

一般情况下，饮食中的碳水化合物和糖原们会被分解为葡萄糖，再由血液输送到全身各处来维持人体各个环节的正常运作。

血液会带着葡萄糖走街串巷，进入每个细胞。葡萄糖是细胞重要的能量来源，细胞一切活动需要的能量大部分都来自于葡萄糖。

细胞也很会过日子，它将一部分糖消耗掉供给日常生活（食物供给糖），吃不完的那一部分就会变成脂肪（非糖物质）的形式，等饿的时候吃或者胖起来。

②胰岛素的作用

胰腺主要分泌两种激素，一个是胰高血糖素，一个是胰岛素。胰高血糖素能够促进非糖物质转变为葡萄糖，胰岛素能够调节葡萄糖给细胞供能。

它们一个降糖一个升糖，作用正好相反。这样就很好的维持了我们血糖水平的稳定。

胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中，血液中的糖就会超标了。这也就是糖尿病了。

嗯，这是糖尿病的一种情况，但往往很多时候，事情并没有这么简单。

①Ⅰ型糖尿病—童年时期就发病

有些人是因为免疫系统缺陷和遗传等因素，导致自身胰岛素分泌绝对不足或者缺乏，那么糖就不可能顺利进入细胞，血糖就会一直超标。

这就是我们所说的Ⅰ型糖尿病，这类人群需要终身依靠外援——注射胰岛素来帮助糖进入细胞完成代谢。

Ⅰ型糖尿病占比相对较少，约占糖尿病患者总量的5%-10%，它有很明显的特点就是早发，一般在儿童或青少年时期就已经发病。

②Ⅱ型糖尿病

这种在糖尿病患者人群中占比最多、病情最复杂、隐藏又比较深。

造成Ⅱ型糖尿病主要有三位主角：高糖素样多肽一（以下将简称为多肽一）、胰腺中的胰岛、胰岛素受体，我们一一来介绍。

情形一：多肽一不工作

胰腺生产胰岛素，是受身体激素水平调节来安排工作的。这个激素就是多肽一，在我们的小肠里产生，如果发现血糖水平升高则会告诉胰腺，开始分泌胰岛素。

但不幸的是，如果小肠没有分泌多肽一这位信使，血糖高时就没有人报信，胰腺也不会通知胰岛生产胰岛素，高血糖自然就出现了。

当然，这是一种很绝对的情况，出现较少，更多的情形是以下这种：

情形二：多肽一怠工

小肠照常分泌了多肽一激素，而这位信使心不在焉，玩忽职守，慢悠悠地去报信，这个坏习惯一下就传染了。

接下来各个角色工作起来也都是慢悠悠的，胰腺接到指令后也命令胰岛慢悠悠地分泌，分泌出来的胰岛素又慢悠悠地分解葡萄糖。

这下可好，由于它们的拖延症，血糖需要胰岛素的时候没有及时到达，到了又错过了最佳时间，所以血糖像坐上了过山车，不是超高就是超低。

情形三：胰岛出问题

如果在糖代谢的过程中，多肽一准时给胰腺报信，胰腺收到后，开始通知胰岛分泌胰岛素。但是胰岛的生产力有限，数量不达标。

胰岛素这个保安少了，部分糖不能顺利进入细胞而滞留在血液中，造成高血糖的情况，这也是Ⅱ型糖尿病的一种情况。

情形四：胰岛素受体出问题

形象的来说，这个胰岛素受体就是胰岛素保安的老婆。胰岛素要正常工作，还得有胰岛素受体的配合才行，它们就像一对恩爱的夫妻，你中有我，我中有你。

如果在糖代谢的过程中，多肽一激素正常工作，胰岛也正常分泌胰岛素，但胰岛素的老婆，胰岛素受体出了问题。那影响非同小可。

就这样，胰岛素丧失了其应有的功能，葡萄糖大量滞留在血液中，自然又出现了高血糖。

以上这几位主角要么自己出故障，要么在搭配上出故障，这些都是2型糖尿病的基本发病原理。

根据不同的情况选择用药是不同的，所以糖尿病人不可以随意自己选择药物，更不能随意自己加减药物的量 。

对于有些人群如果有上述几位主角集体怠工的情况，还可能要联合用药。

没错，肥胖确实会引发糖尿病，而且，如果是成年后肥胖引起的糖尿病，也归类于II型糖尿病，接下来就说说，肥胖是如何导致糖尿病的？

正常人群，胰岛素和胰岛素受体能轻松结合，然后发挥其强大的分解能力。

而肥胖人群体内有厚厚的脂肪细胞，会阻碍胰岛素和胰岛素受体结合，从而影响其工作。

专业术语中叫胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）

然而，我们的人体也秉着有事男人承担的原则，统统怪罪是胰岛素这个保安不给力。（胰岛素：怪我咯）

所以为了满足代谢的要求，胰腺中的胰岛必须分泌比正常值高出很多倍的胰岛素。

换而言之也就是说，肥胖者比正常人需要更多的胰岛素，使葡萄糖得到正常利用。

为了克服胰岛素不敏感（胰岛素抵抗），胰腺中的胰岛就会大量分泌胰岛素，造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓的“高胰岛素血症”。

肥胖早期还可以通过高胰岛素血症来勉强把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能渐渐衰竭，生成的胰岛素数量有限，也就不能把血糖降低到正常范围了。

久而久之，胰腺发生疲劳，最终不能充分生产胰岛素，这就形成了糖尿病。

中年以后肥胖引起糖尿病的发生，临床上是屡见不鲜的。可见，想远离糖尿病，保持健康的体重非常重要。

理论上是这样，但如果这个过程太漫长，胰腺在我们人体减肥成功前，一直需要高强度地生产胰岛素，这本身也是一种巨大的伤害呀！

总结来说，肥胖和糖尿病的关系如下：

大家看到这里，大概知道了糖尿病的来龙去脉了吧……

参考文献：

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国 2 型糖尿病防治指南 (2013年版)[J]. 中国医学前沿杂志, 2015, 7(3): 26-89.

[2] 陆菊明.中国 2 型糖尿病防治指南 (2013年版) 更新要点的解读[J]. 中国糖尿病杂志, 2014 (2014 年10): 865-869.

[3]顾景范,孙长灏等.临床营养学（第3版）.北京:人民卫生出版社,2017:260-265.

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