ACC 2019 | 葛均波：腔内影像学技术检测ISR病因

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ISR在传统冠脉造影中的定义：在支架植入后的随访期间，由冠脉造影显示，支架分割节段或支架边缘（邻近支架5 mm内的分割部分）的管腔狭窄直径≥50%。

临床中对于再狭窄的定义为，客观评估为缺血驱动的血运重建，其临床表现主要在以下几个方面：狭窄直径≥50%＋心绞痛发作病史、休息/运动期间的缺血征象、侵入性功能诊断试验的结果异常（FFR＜ 0.8）、IVUS的血管横截面积（CSA）最小为4 mm²（LM最小为6.0 mm²）中的任何一项；若发生TLR以及狭窄直径≥70%，即使未出现缺血征象或症状，同样具有临床意义。

ISR的血管造影分型、

在血管造影下ISR的管腔狭窄直径≥50%，具体分型如下：

Ⅰ型：局部病变，且病灶长度≤10 mm；

  ⅠA型：病灶在支架关节或支架连接处；

  ⅠB型：病灶在支架边缘；

  ⅠC型：病灶在支架内；

  ⅠD型：支架范围内存在多个病灶；

Ⅱ型：病灶＞10 mm，但仍处于支架内；

Ⅲ型：病灶＞10 mm，并延展到了支架边缘外；

Ⅳ型：完全堵塞，血流TIMI 0级。

关于ISR在血管造影下的发生率，一项纳入10,004例患者的临床研究，血管造影随访6～8个月，结果发现，随访期间应用第一代DES和第二代DES的ISR发生率分别为14.6%和12.2%，明显低于BMS（Figure 1）。但目前在DES应用阶段治疗ISR对于医师仍然是一个挑战。

Figure １

ISR的危险因素：（1）生理因素包括药物抵抗、高敏感度；（2）机械因素包括支架梁不均匀分布、支架破裂、聚合物剥落、药物不均匀沉积；（3）技术因素包括支架不完全扩张、支架缺口或遗漏（未完全覆盖病变节段）、对非支架节段的气压伤。腔内影像学技术在对ISR的潜在机械因素和根本机制进行评估时，可能起到了重要作用。

2018年ESC/EACTS指南显示，IVUS/OCT可应用于检测支架相关机械因素导致的再狭窄（Ⅱa，C）。来自EACTS的专家共识显示，关于冠脉成像在冠脉介入治疗的指导和优化，专家小组强烈建议支架植入失败后进行腔内影像学检查，以便识别再狭窄和支架血栓的作用机制，指导正确的治疗，减少后期支架植入失败事件，并提升重视设备潜在相关问题的意识。

DES-ISR和BMS-ISR

2013年发表的一项研究显示，ISR在早期阶段存在支架不完全扩张、支架破裂/变形、支架边缘问题（解剖异常或残余病变），在晚期阶段发生的血管内膜增生（NIH）分两种情况：BMS＜2年、DES＜1年，增生内膜为软膜；BMS＞2年、DES＞1年，增生的内膜为新生动脉粥样硬化（脂质斑块或钙化膜）。NIH和支架不完全扩张都是第二代DES发生ISR的发生机制；NIH在BMS-ISR中占69%，在DES-ISR中占59%；支架不完全扩张在DES-ISR中较BMS-ISR具有更广泛影响。

相关研究显示，在DES-ISR和BMS-ISR的发生机制中，血管内膜增生或硬化占60%，支架扩张不理想占30%，支架破裂/变形占5%。植入第二代DES后，在OCT显影下识别发生ISR≤1年和＞1年的不同机制，结果发现，支架不完全扩张的最小支架管腔面积＜4 mm²，NIH＞50%。

NIH作为DES植入术后ISR的发生机制，（1）NIH是DES和BMS发生ISR的主要原因；（2）DES和BMS发生的NIH存在病理组织学的不同；（3）BMS发生NIH的组织学特点：血管平滑肌细胞的增多和蛋白多糖模型；（4）DES发生NIH的组织学特点：与少量平滑肌细胞有关。再狭窄组织中的新生动脉粥样硬化改变在DES-ISR机制中更早出现，且更常见。BMS和DES植入术后的新生血管内膜的组织病理学形态（Figure 2），OCT显影下的ISR形态（Figure 3），早期新生内膜转化为血管内膜硬化的过程（Figure 4）。