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大多数肾友的特点是尿蛋白、尿潜血（隐血）增多；而进展至严重的尿毒症时，并不是尿蛋白、尿潜血继续大量增加，而是没尿了。
大多数肾友没有恶性高血压、贫血、呕吐、肾脏萎缩等等诸多症状，只有尿检异常，身体并无不适感，甚至感觉自己没病、很强壮。
但尿毒症患者，这些症状全都要忍受，而且透析还控制不住。
普通肾病与尿毒症之间，症状迥异，差别巨大，甚至……你发现没？似乎它们都不像是同一种病。
严格来说，还真不是同一种病。
普通肾病与尿毒症，本质上有何区别？
区别就在于：肾小管是否坏死。
尿液的形成通路是「1血液—2肾小球—3肾小管—4膀胱」，通路如图黑线所示：
多数肾病的病变位置在第2步（肾小球）上，而尿毒症的病变位置，则是前进到了第3步（肾小管）。
上世纪50年代，科学家便怀疑是肾小管捣的鬼，并探寻原因。随着研究一步步深入，尤其是近二十年来，肾小管的罪行不断得到证实：
罪其一：肾小管的高代谢可引起剩余肾单位内氧自由基生成增多，自由基清除剂(如谷胱甘肽)生成减少，进一步引起脂质过氧化作用增强，进而导致细胞和组织的损伤，使肾单位进一步坏死丧失。
罪其二：肾小管高代谢可引起间质淋巴-单核细胞的浸润，并释放某些细胞因子和生长因子，亦可导致小管-间质损伤，并刺激间质纤维母细胞，加快间质纤维化的过程。
不知肾友们是否记得，我曾说过尿α球蛋白超标的患者，是所有肾病综合征中最难治的患者（当时没说原因）。之所以难治，就是因为它代表着肾小管的损伤。
一旦肾小管病变成为肾病的主力，肾病就开始向尿毒症演变。
综上：
肾小管会在尿毒症进程中受损，但它不是可怜楚楚的无辜者，而是导致肾病发展到尿毒症的参与者、操纵者。
如果未来尿毒症可以彻底逆转，非常大的概率是人们找到了治愈肾小管病变的方法。
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