一文读懂：“五花八门”的S2分裂

作者：王玉伟 金迪

单位：潍坊市益都中心医院

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S2是主动脉瓣、肺动脉瓣先后关闭产生的，由主动脉瓣的关闭音（A2）和肺动脉瓣的关闭音（P2）组成。当由左心室射向主动脉瓣及由右心室射向肺动脉的血液减少时，大动脉内的前向血流减慢并最终反向流动，从而使主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。血流的突然减慢导致瓣膜的快速振动形成了S2。由于右心室射血结束迟于左心室，故P2稍迟于A2出现。

正常情况下，S2存在生理性分裂。呼气时，A2和P2的间距较小（＜30 ms），而人耳分辨两个声音的最小时间间隔是50 ms，故第二心音听起来是单一的声音，而在平静吸气最大程度时，胸腔负压增加，右心回心血量和肺血管床容量增加，右室排血时间延长，并同时减少了左心的回心血量，左室排血时间缩短，使主动脉瓣关闭轻微提前而肺动脉瓣关闭明显滞后，使A2和P2的间距较吸气时增加20~40 ms，故而听诊时出现S2分裂。

生理性S2分裂可见于儿童、多数青年人和部分老年人。随着年龄的增长，胸廓逐渐增大，P2逐渐减弱甚至消失。

在右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄以及肺栓塞等病理状态下，肺动脉瓣延时关闭、主动脉瓣提前关闭，使肺动脉瓣关闭更晚于主动脉瓣，吸气时分裂较呼气时明显，且呼气时分裂不消失，称为宽分裂。常见原因如下图所示。

如A2-P2间隔延长，随呼吸周期无变化或变化小于20 ms，则称为固定分裂，可见于分流量较大的房间隔缺损。当行房缺封堵术或合并肺动脉高压时，左向右分流消失，S2分裂也不再固定。另外，当肺动脉高压并发右心衰竭时，衰竭的右心不能通过增加回心血量来增加心输出量，故肺动脉瓣关闭时间在呼吸过程中保持不变，也可出现S2固定分裂。

房间隔缺损导致S2分裂机制如下图所示。

S2逆分裂又称为反常分裂，如发生主动脉瓣关闭延迟或肺动脉瓣关闭提前时，A2出现较晚或P2提前出现，可导致S2逆分裂或反常分裂。在完全性左束支传导阻滞、左室流出道梗阻以及主动脉缩窄等病理状态下，吸气时，P2延迟，与A2重叠，分裂不明显；而呼气时，P2较A2提前出现，并闻及分裂音，因此，S2逆分裂仅在呼气相闻及。常见原因如下图所示。

严重的肺动脉高压患者，肺动脉瓣提前关闭，如此时右心室射血期不延长，A2-P2间期将缩短，尽管如此，此时P2非常响亮，这种分裂亦能被发现，称为窄分裂。

任何导致A2延迟或使S2中的一个成分减弱的情况都可以导致S2呈持续性单一音响，称为单一S2。原因如下图所示。

参考资料：

[1] Bonow R O. BRAUNWALD心脏病学[M]. 人民卫生出版社, 2016.

[2] Ara G.Tilkian. 心肺听诊高阶教程[M]. 世界图书出版公司, 2009.