这例心衰，90% 心内科医生没见过

2019-02-27 23:39:24

这例心衰，90% 心内科医生没见过 [原创文章：www.ii77.com]

心衰的病因差异很大，原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因，除心血管疾病外，非心血管疾病尤其是代谢性疾病也可导致心衰，识别这些病因、尽早采取相应治疗，往往可以有效逆转甚至治愈。

[本文来自：www.ii77.com]

半年前，我科成功诊治一例罕见长时间严重心力衰竭合并肺部感染患者，以期引大家注意。

病例概况

女性，68 岁，因「活动后胸闷、气短 3 年，加重 10 天」入院。

近 3 年来活动后胸闷、气短，耐力逐渐下降，伴精神倦怠、易出汗、便秘、食欲不振。入院前 10 天，感冒后胸闷、气短加重伴咳嗽、咳痰，量少，间断低热，低于 38.0℃，夜间不能平卧，急诊入我科。

即往史：无高血压、糖尿病、脑血管疾病病史。

查体：呼吸稍促，半卧位，双肺呼吸音粗，肺底可闻及少许湿性啰音，心界稍大，双下肢轻度水肿。

辅助检查

DR：两肺纹理增粗紊乱，心影增大；

电解质低钾、低钙及高磷：K+：2.6 mmol/L（正常值：3.5-5.5 mmol/L），血清 Ca2+：1.0 mmol/L（正常值：2.25---2.75 mmol/L），血磷：3.0 mmol/L（0.97-1.61 mmol/L）；血 Mg²+正常范围：1.02 mmol/L（正常值：0.8-1.2 mmol/L）；

BNP：25351.16ng/L 升高（正常值：<35ng/L）；

D-dimer 稍高：1.13 mg/L（正常值：0-0. 55 mg/L）；

肌钙蛋白稍高：Troponin I：0.07ng/（正常值：0-0.1 ng/ml）；

心肌酶谱升高：肌酸激酶：1721.0U/L，肌酸激酶同工酶： 58.0U/L，乳酸脱氢酶：764.0U/L；

血常规白细胞及中性粒细胞升高：白细胞: 12.9*109/L，中性粒细胞及百分比：10.4 *109/L， 80.1%；

尿、便常规，肝、肾功能、血脂、凝血四项及肾功能正常；

心电图（图 1）：ST 段及 QT 明显延长，「特征性」ST 段「平坦」延长，P 波与 T 波融合，QT/QTc= 600/660ms。

心脏超声：左室增大伴运动幅度弥漫性减低：EDD 60 mm，EF 37.2%；

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图 1. 外院心电图

初步诊断：1. 冠状动脉性心脏病急性非 ST 段抬高型心肌梗死 killip 2 级 2. 肺部感染 3. 电解质代谢紊乱低钾血症低钙血症 QT 间期延长。

给予相应处理及抗感染治疗。

病情变化：入院第二天，突发呼吸困难，存在急性左心衰、高热伴肾功异常、严重低氧。

复查电解质报告危急值：钙：1.26 mmol/L；测量血压时发现：束臂加压试验（Trousseau 征）阳性（持续性双上肢张力痉挛，图 2）；

追问患者病史，以往多次家中测量血压上肢出现手抽搐，支持严重低钙血症，复查心电图如下，同入院心电图存在特征性「特征性」ST 段「平坦」延长及 QT 延长，P 波与 T 波融合（图 3）；

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图 2. Trousseau 征

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图 3. 住院复查心电图

经科内讨论及内分泌会诊后，积极完善检查，CT：甲状腺双侧叶钙化灶；甲状旁腺超声：右侧甲状旁腺下极低回声团。甲状旁腺激素：0.5 pg/ml( 11–54 pg/ml)；内分泌九项、皮质醇节律、抗核抗体、抗双链 DNA 抗体、甲状腺抗体均阴性。

修正诊断：1. 甲状旁腺功能减低（特发性）：低钾、低钙、高磷血症心功能Ⅳ 级 2. 肺部感染 I 型呼吸衰竭。

治疗

1. 葡萄糖酸钙连续静脉泵入 0.3Meq/min（5 支/天），并监测血清钙水平，后续（第二天）口服维 D 钙联合骨化三醇促进钙质吸收；

2. 头孢孟多联合左氧氟沙星抗感染、茶碱类解痉平喘；

3. 阿司匹林抗血小板、美托洛尔控制心室率及利尿减轻心脏负荷等治疗；

住院期间各种参数变化如下图所示（图 4），病情逐渐稳定好转，心功能明显改善，住院 20 天，出院前复查心脏超声提示左房稍大（3.8 cm），左室结构及心功能恢复正常（EDD：4.6 cm，EF 61%），二尖瓣少量返流；心电图：QT/QTc 明显缩短：488/527ms（图 5）。出院半年电话随访：现患者服用钙片、稳心颗粒及美托洛尔，当地查心脏超声未见异常，未见再次抽搐、出汗等症。

这例心衰，90% 心内科医生没见过图 4. 住院期间各种参数变化（点击、放大可查看大图）

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图 5. 出院时心电图：ST 段及 QT 间期明显缩短，QT/QTc:588/527ms（点击、放大可查看大图）

讨论及诊治体会

1. 甲状旁腺功能减退、低钙血症与心肌受损机制如何？

主要造成心肌收缩力减低及心律失常

（1）PTH 与心肌细胞膜上受体结合，激活腺苷酸环化酶，在 Mg²⁺条件下，ATP 转变为 cAMP 并使无活性蛋白激酶激活，进而激活磷酸化酶，引起心肌细胞通透性改变，Ca²⁺进入心肌细胞，增强兴奋-收缩偶联，增强心肌收缩力；增加心肌内源性去甲肾上腺素释放：与异丙肾上腺素、苯肾上腺素等具有协同作用；甲状旁腺激素降低可导致正性变力、变时减弱。

（2）钙离子作为第二信使参与了心肌细胞膜兴奋时钙离子内流-肌浆网释放钙离子过程，钙离子与肌钙蛋白结合触发心肌细胞收缩的整个过程，血浆钙离子长时间降低，引发心力衰竭，再者，低钙血症增加肾钠的再吸收，导致液体滞留；

（3）心肌细胞膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减慢，电位..期 ST 段及 QT 间期延长，T 波平坦或倒置，一般不引起心律失常，重度低钙合并低钾可出现 T 波电交替以及诱发尖端扭转性室速（torsades de pointes）、传导阻滞甚至室颤死亡，当血钙恢复后，ST 段很快恢复正常。ST 段平直延长均与钙离子通道功能和结构异常相关，需要和先天性 Long-QT 3（图 6）、long QT 8（Timothy Syndrom）（图 7）鉴别：

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图 6. 先天性 Long-QT 3

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图 7. 先天性 long QT 8，功能性 2:1 房室传导阻滞，T 波电交替 (TWA)（来源：Yuanfeng Gao, et al. Inhibition of Late Sodium Current by Mexiletine A Novel Pharmotherapeutical Approach in Timothy Syndrome.）

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