脑梗死少见病因之钙化栓塞，你会正确识别吗？

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现有的一项纳入70例CCE患者的meta分析显示，CCE最常见于大脑中动脉，其次为大脑前动脉及大脑后动脉，约40%患者可见多发CCE，13%见于双侧大脑半球。所有栓子均为圆形或卵圆形，平均CT值为162HU（79-435HU）。

常见栓子来源为主动脉瓣、主动脉弓、二尖瓣环、颈动脉或椎动脉。CCE在平扫CT上表现为高密度病灶，但因其通常较小，平扫CT易忽略。因此，临床上CCE发病率可能更高，该研究认为，CCE可见于3%的卒中患者中。

颈动脉超声监测可见小的钙化栓子沿颈动脉壁滚动，这一征象称为滚石征（Rolling stones sign）[1]。

图1 女性，84岁，右利手，主因意识障碍、左侧肢体瘫痪、构音障碍及偏侧忽视入院。

A图：头颅MRI示右侧ICA供血区急性脑梗死；

B图：发病59分钟后患者接受静脉溶栓治疗，溶栓过程中行颈动脉超声监测示右侧颈动脉壁可见滚动的高回声小结节；

C图：发病约9h后，患者症状恶化，出现意识障碍及阵挛性癫痫。此时头颅MRI示右侧大脑半球大片新发梗死；

D图：此时颈动脉超声示右侧颈动脉壁上的活动小结节消失；

E图：次日头CT示梗死区域内多发小钙化栓子；

F图：T2*WI示相应区域低信号灶；

G图：首次T2*WI则未见相应部位的病灶；

H图：弓上CTA示主动脉弓上多发钙化斑块，提示钙化栓子来源于主动脉弓的钙化斑块，由此引出多发脑梗死。

随访可见，钙化栓子持续超过1个月（下图）。

图2

可能机制在于钙化的粥样硬化斑块上钙化栓子脱落。既往研究显示，钙化的粥样硬化斑块包括纤维蛋白、胶原蛋白、脂质以及小的钙化颗粒。斑块内胶原蛋白含量决定了斑块对血管壁的依附强度。溶栓可溶解纤维蛋白，暴露斑块内部的胶原蛋白，栓子迁移至颈动脉远端，部分因主动脉瓣返流导致的涡流而短暂附着于血管壁上。

CCE位于皮层软脑膜动脉内，类似脆饼表面的盐粒，因此称为咸脆饼征（Salted Pretzel Sign）[2]。

一名男性患者，63岁，既往高血压、冠心病、慢阻肺病史，临床表现为右肢瘫痪及失语。入院后头CT示左侧大脑前动脉及大脑中动脉供血区皮层表面多发散在小点状钙化灶，入院第3天后头颅MRI示左侧大脑半球大面积梗死灶。入院第6天行CTA示左侧ICA起始部重度狭窄伴钙化斑块，左侧大脑半球皮层表面钙化点与血管相续，相应血管缩短。（见下图）

图3

CCE在平扫CT上表现为高密度灶，这种CT高密度灶也可见于血管高密度征，二者的鉴别在于：但后者CT值更低（50-70HU），CCE常为圆形或卵圆形，血管高密度征则多见于沿血管壁的管状或线性。

图4 CCE[3]

A图：平扫CT示右侧大脑中动脉水平段及远端分支可见CCE（直箭头），同侧额叶及颞叶可见陈旧性梗死灶（弯箭头），黑箭头示右侧侧裂皮层新发梗死；

B图：CTP示：白箭头示陈旧脑梗死，弯箭头示新发梗死部位CBV下降；

C图：冠状位MIP成像示右侧颈内动脉起始部钙化板块；

D图：随访可见栓子前移（左图为入院时CT，有图为发病1天后CT）。