动脉粥样硬化性肾动脉狭窄

动脉粥样硬化性肾动脉狭小(ARAS)是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的肾动脉示意,粥样硬化斑块多发生于肾动脉启齿处或近端 1/3 段,或者是腹自动脉硬化斑块向肾动脉延伸的究竟。大多为单侧狭小。首要导致两个终局:缺血性肾脏病和肾血管性高血压。

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风行病学


约 80%~85% 患者肾动脉粥样硬化是全身漫溢性动脉粥样硬化的局部示意,ARAS 患者往往伴有冠状动脉、脑动脉及外周血管等病变。


据统计,70%~80% 的肾动脉狭小由肾动脉粥样硬化引起。尸检发现 50 岁以上者肾动脉狭小水平跨越 50% 的占 27%。有申报 346 例冠芥蒂患者,28% 有必然水平肾动脉狭小,而且血肌酐>1.5 mg/dL  的病人肾动脉狭小显着重于血肌酐正常的病人。在美国,由 ARAS 造成的 ESRD 的年增进率是最高的,为 12.4%,已跨越糖尿病 8.3%,高于总的 ESRD 年增进率 5.4%。


慢性历久单侧肾动脉狭小会导致对侧肾损害,可显现雷同双侧肾血管病变。肾血管性高血压可加重四周动脉粥样硬化,后者又进一步促进高血压成长,形成恶性轮回。ARAS 的危险身分首要包罗动脉粥样硬化、高血压、血脂非常、老年、糖尿病、慢性心力弱竭和外周血管病变等。


临床示意


常见于老年人,多数病例肾血管性高血压和缺血性肾脏病并存。轻度狭小能够毫无临床症状,重度狭小(跨越 70%)才显现临床示意。


1. 肾血管性高血压


55 岁之后显现严重的高血压;急进性高血压:近期显现或以前不乱的高血压倏忽恶化;顽固性高血压:结合应用 3 种以上足量降压药,仍难以掌握,常为高肾生性难治性高血压;恶性高血压:并有急性肾衰、急性充血性心力弱竭或脑精神病变等急性靶器官伤害。


2. 缺血性肾脏病:


因为肾小管对缺血敏感,所以最早示意肾小管功能减退的症状,好比夜尿增多,尿渗透压和尿比重低等。但这些症状经常被忽略。肾功能迟缓进行性减退。尿常规转变稍微,尿卵白量少,少少跨越 1 g/d,有形成分少。常伴有以下示意:


(1)频频发生的急性肺水肿,瞬间发生,敏捷消退;


(2)应用 RASI (肾素-血管重要素系统按捺剂)治疗后显现急性肾功能恶化,实时停药可恢复;


(3)腹部或腰部血管杂音;


(4)伴有无法注释的肾脏萎缩或双肾长径差别跨越 1.5 cm 的患者;


(5)伴发另外血管疾病、有全身动脉粥样硬化示意。


辅助搜检


1. 超声搜检


双肾巨细纰谬称,差 1.5 cm,或许一侧肾萎缩 1.5 cm 以上。假阳性率不高,但假阴性率达 10%~20%。


腹部大血管超声诊断肾动脉狭小(>60%)的尺度是:


(1)收缩期峰值速度(PSV)≥ 180 cm/sec,并有狭小后湍流;


(2)肾动脉与腹自动脉 PSV 的比率 ≥ 3.5;


(3)阻力指数>0.8;


(4)狭小压力梯度>20 mmHg 提醒有肾动脉狭小。若在肾血管处未测到血流频谱,肾长径<7 cm,则肾动脉或者完全闭塞。


该项搜检无创、廉价、平安,不受肾功能影响,适用于筛选和随访。但诊断的正确性轻易受把持者的经验、患者体型或肠积气的干扰。难以检测出 ≤ 50% 的肾动脉狭小及分支以下的狭小,不克区别严重狭小与完全闭塞。


2. CTA


能消灭显露肾动脉及肾实质影像,敏感性为 59%~96%,特异性为 82%~99%。不外,显露的肾动脉狭小水平有夸张。因使用较大量的造影剂,对肾脏可造成危险。一样建议血肌酐>221µmol/L 或碘过敏者不宜使用。


3. MRA


钆增加 MRA 检测 ARAS 的敏感性是 90%~100%,特异性是 76%~94%。对远端肾动脉及其分支狭小的显露差。近年发现钆离子也能造成肾损害,GFR<30 mL/min/1.73m2 的患者不该进行钆增加 MRA 搜检。


4. 肾血管造影


是诊断肾动脉狭小的金尺度。但其为侵入性搜检,导致动脉穿刺相关并发症、粥样斑块倒退栓塞以及造影剂相关的过敏回响、造影剂肾病的风险。


诊断及分辨诊断


介绍首先使用肾脏彩超、肾血管彩色多普勒超声、CTA 或 MRA 无创搜检,当高度猜忌而无创搜检又不克获得明确诊断时,应用血管造影进行确诊。须与肌纤维增生不良、大动脉炎分辨,还须与肾素瘤、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等分辨。


治疗


ARAS 的治疗目的是掌握血压和改善肾功能。具体包罗掌握血压、掌握血糖、改正脂质代谢杂乱、抗血小板群集等治疗,以及解除肾动脉狭小,重建肾血管,恢复肾血流量及肾功能等。药物治疗是根蒂,介入、手术弗成缺。


1. 药物治疗


适用于狭小<50%、临床症状较轻;血运重建或者无效或风险过大者以及血运重建后的辅助治疗。


(1)RASI


RASI 是双刃剑,可特异性感化于 RAS(肾素-血管重要素系统),有效掌握肾血管性高血压。同时,又导致肾灌注不足,肾小球滤过压下降。是以,对双侧或独肾动脉狭小者可诱着急性肾功能恶化,要禁用。单侧 ARAS 可用 RASI 治疗,从小剂量起头,逐渐加量,亲切监测。


因为单侧 ARAS 有或者成长为双侧 ARAS,所以在使用 RASI 时应分外小心,细密监测肾功能,一旦显现肾功能减退,即应住手使用。一样用药后血肌酐升高小于 30% 可持续使用,大于 30% 应减量,大于 50% 应停药。ARB(血管重要素受体拮抗剂) 优于 ACEI(血管重要素转换酶按捺剂)。


(2)CCB 无禁忌证,可结合使用,或 RASI 禁忌时作为首要用药,建议使用第三代 CCB( 钙通道阻滞剂);


(3)β受体阻滞剂,也可阻断 RAS,可选择使用;


(4)利尿剂可激活 RAS,对高肾生性高血压不宜选用;


(5)α受体阻滞剂也同样有效。


介绍定见:


(1)ACEI 和 CCB 可以有效地用于治疗单侧 RAS 并发高血压者(1A);


(2)ARB 可以有效地用于治疗单侧 RAS 并发高血压者(1B);


(3)β阻滞剂可以有效地用于治疗 RAS 归并有高血压者(1A)。


除此之外,还需并用降脂、掌握糖尿病和抗凝等治疗。


2. 支架置入术


成功率可达 98%,再狭小率 17%。介入治疗能改善肾缺血,但萎缩的肾脏是弗成逆的。有部门病例肾功能恶化,或者与胆固醇结晶栓塞引起肾实质损害、造影剂肾病或支架内再狭小等有关。


肾动脉狭小到何种水平进行血运重建是合理的,今朝尚无一请安见。最小域值为狭小>50%,一样认为狭小需>70%,并有明确的血液动力学非常的证据。除此,还要取决于肾实质损害是否可逆。


有文献报道,若是相符下列指标,进行血管重建后还或者拯救肾功能:


(1)肾脏长径>9 cm;


(2)造影显露狭小血管远端已竖立侧支轮回并恢复血运;


(3)肾功能显像证实患肾仍有部门功能。


而下列情形,血管重建已无意义


(1)血肌酐>265;


(2)肾脏长径<8 cm;


(3)多普勒示肾内血流阻力指数>0.8。


有资料显露,支架治疗后,27% 肾功能改善,52% 肾功能不乱,19%~25% 肾功能恶化。


3.  外科手术


有肾动脉内膜切除术、主-肾动脉旁路重建、脾-肾动脉吻合术、肾切除等。外科手术创伤较大,不作首选,用于 PTRA 失败,或严重自动脉病变、肾动脉畸形、病变复杂者。


预后


多数 ARAS 患者或者在 ESRD 发生前死于冠芥蒂或脑卒中。肾动脉硬化患者的总体灭亡危险比不乱性心绞痛住院的患者低,是以预防重点应放在全身动脉粥样硬化进展上。


正在进行中的美国国立卫生研究院(NIH)的(CORAL)临床试验随机对照了强化药物和支架术+强化药物治疗对心血管事件和肾脏事件终点的视察。研究将纳入 1080 例,入选患者包罗:


(1)肾动脉狭小 ≥ 60% 者,伴 20 mmHg 的压力阶差,或狭小 ≥ 80% 不伴压力阶差;


(2)收缩压 ≥ 150 mmHg,且至罕用 2 种降压药物治疗。


选择支架照样药物?


上世纪 90 年月的非对照研究认为肾动脉血管成形术或支架置入术使收缩压显著降低,并延缓 CKD 的历程。这些研究究竟导致 1996~2000 年间美国的手术量增加了 364%。然而此后的 RCT 研究却未能证实肾动脉血管成形术可优化血压掌握,支架置入术也未显露对肾功能的珍爱感化。


2013 年新英格兰杂志报道的 CORAL 研究,是一项多中心、开放性 RCT,研究随机抽取了 947 例归并顽固性高血压或 CKD3 期的 ARAS 患者,平均狭小 73%。将患者随机分为单侧药物治疗组和药物结合肾动脉支架置入术组。视察首要复合终点包罗心血管或肾脏复合灭亡终点事件、心梗、中风、心衰、CKD 进展或需要替代治疗等。所有患者都接管抗血小板治疗,掌握血压、血糖和血脂等。


究竟显露,在平均随访 43 个月中,结合治疗组和纯真药物治疗组首要复合终点的发生率离别为 35.1% 和 35.8%,两者差别无统计学意义。该研究是第一个具体评价 ARAS 临床终局的研究,究竟提醒,采用支架置入术并不克使患者获得更多的获益。是以,对大多数 ARAS 患者来说,首选的治疗策略该当是规范合理的用药。


该研究的药物治疗包罗 ARB 结合或不结合噻嗪类利尿药,配伍氨氯地平掌握血压;抗血小板治疗;阿托伐他汀掌握血脂,并凭据指南对糖尿病进行治理。采用此方案,接管纯真治疗的患者获得了极好的心血管和肾脏终局。



起原:肾内时间

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