【原创】肝硬化与胆石症的关系

2018-09-02 19:04:12

【原创】肝硬化与胆石症的关系

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文·焦运宁夏医科大学总医院副主任医师 [本文来自：www.ii77.com]

万姝倩宁夏医科大学

肝硬化是一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝炎后肝硬化和血吸虫性肝硬化。肝硬化的患者大概有30%合并胆石症，且随肝功能失代偿程度加重，胆石症的发生率升高，肝硬化患者胆石症发生率男女之间无显著差异，胆囊及肝外胆管结石均较常见。那么，肝硬化的患者为什么容易合并胆石症呢？

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肝硬化状态下胆汁成分改变：肝细胞的滑面内质网是胆汁酸合成的细胞器，内质网的损害必然导致胆汁酸合成量减少；另外，肝硬化时存在肝内酶不足，胆固醇向胆汁酸的转化减少，也会导致胆汁酸减少。胆汁酸减少一方面使胆汁酸池缩小，胆固醇易于形成沉淀而成石；另一方面，胆汁酸量减少，使胆汁中非结合胆红素的溶解度降低，易于引起胆红素钙盐的沉淀而成石。

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肝硬化状态下，机体抵抗力降低，易导致细菌感染，细菌产生的β-葡萄糖醛酸苷酶可使水溶性的胆红素二葡萄糖醛酸脂水解为非结合胆红素，有利于色素类结石的形成；另外，肝硬化时由于枯否氏细胞减少，细胞免疫功能降低，容易造成胆系感染，胆道粘膜充血水肿，缺血坏死脱落，为结石提供了核心。

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肝硬化门静脉高压所致的脾功能亢进可导致慢性溶血，这样一来，胆红素产生相对过多，胆汁中游离胆红素相对增加，与胆汁中钙结合形成结石核心。

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肝硬化患者体内组织胺、胰高血糖素、血管或活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）、前列腺素F2（PGF2）及血栓素A2（TXA2）有不同程度的升高。组织胺为炎性介质，胰高血糖素能降低胆囊张力，VIP、PGF2及TXA2可松弛胆囊平滑肌，引起胆囊扩张，SS抑制胆囊收缩和胆道运动，这些均有利于结石的形成。

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肝硬化患者雌激素灭活作用减退，导致雌激素水平升高，对缩胆囊素抵抗，胆囊收缩无力、排空障碍，有利于胆囊结石的形成。

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