白天越嗜睡阿尔茨海默病的风险越大

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白天越嗜睡阿尔茨海默病的风险越大


来源于约翰霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院(Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health)的一项最新研究,对老年人长期研究中捕获的数据进行的分析表明,那些在白天非常困倦的人脑中β淀粉样蛋白沉积比白天不困倦的人高出几乎三倍,而这种蛋白质沉积在多年后会导致阿尔茨海默病。

 

这项发现于9月5日发表在SLEEP杂志上,增加了越来越多的证据表明睡眠质量差可能会促使这种形式的痴呆症发展,这表明获得充足的夜间睡眠可能是预防阿尔茨海默病的一种方法。

 

白天越嗜睡阿尔茨海默病的风险越大


“饮食,运动和认知活动等因素已被广泛认为是预防阿尔茨海默病的重要潜在目标,但睡眠并没有完全达到这种广泛的认可状态 - 尽管这可能正在发生变化,”Adam P. Spira博士说。约翰霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院心理健康系副教授。 Spira与国家老化研究所(NIA),布隆伯格学校和约翰霍普金斯医学院的合作者一起领导了这项研究。

 

“如果睡眠紊乱会导致阿尔茨海默病,”他补充说,“我们可能能够治疗患有睡眠问题的患者,以避免这些负面结果。”

 

该研究使用了巴尔的摩老年人纵向研究(BLSA)的数据,该研究是由NIA于1958年开始的一项长期研究,跟踪了成千上万志愿者的衰老过程。作为研究定期的测试的一部分,志愿者在1991年至2000年期间填写调查问卷,会被询问简单的是/否问题:“你是否经常在白天想睡觉时昏昏欲睡或入睡?”他们还被问到:“你小睡一下吗?”回答选项为“每日”,“1-2次/周”,“3-5次/周”和“很少或从不”。

 

BLSA志愿者的一个小组也于1994年开始接受神经影像学评估。从2005年开始,其中一些参与者使用Pittsburgh化合物B(PiB)接受正电子发射断层扫描(PET),这是一种放射性化合物,可以帮助识别神经元中的β-淀粉样蛋白斑块。这些斑块是阿尔茨海默病的标志物。

 

研究人员确定了123位志愿者,他们都回答了早期的问题,并且平均近16年后用PiB进行PET扫描。然后,他们分析了这些数据,看看报告白天嗜睡或小睡的参与者和他们大脑中β淀粉样蛋白沉积的得分是否有相关性。

 

在调整可能影响白天嗜睡的统计学因素(如年龄,性别,受教育程度和体重指数)之前,他们的研究结果表明,那些报告白天嗜睡者脑中β-淀粉样蛋白沉积大约是没有白天困倦者的三倍。在调整这些因素之后,白天嗜睡者的风险仍然高出2.75倍。

 

在报告白天小睡的志愿者中,β淀粉样蛋白沉积的未调整风险约为正常志愿者的两倍,但这没有达到统计学意义。

 

Spira说,目前尚不清楚为什么白天嗜睡会与β-淀粉样蛋白的沉积相关。一种可能性是白天嗜睡本身可能以某种方式导致这种蛋白质在大脑中形成。根据之前的研究,更可能的解释是睡眠紊乱 - 例如由于阻塞性睡眠呼吸暂停 - 或由于其他因素导致睡眠不足,导致β-淀粉样斑块通过目前未知的机制形成,并且这些睡眠紊乱也会导致白天过度嗜睡。

 

“但是,我们不能排除在睡眠评估时出现的淀粉样斑块导致嗜睡,”他补充说。

 

阿尔茨海默病模型动物研究表明,限制夜间睡眠可导致大脑和脑脊液中更多的β-淀粉样蛋白。一些人类研究将睡眠不佳与神经元组织中β-淀粉样蛋白的增加联系起来。

 

研究人员早就知道睡眠障碍在被诊断患有阿尔茨海默病的患者中很常见 - 照顾者因晚上与患者在一起而产生的压力是阿尔茨海默病患者接受长期护理的主要原因,Spira解释说。生长的β-淀粉样蛋白斑块和相关的大脑变化被认为会对睡眠产生负面影响。

 

但这项新的研究增加了越来越多的证据,表明睡眠不佳可能会导致阿尔茨海默病的进展,Spira补充道。这表明睡眠质量可能是一个风险因素,可以通过针对影响睡眠的疾病进行改变,例如阻塞性睡眠呼吸暂停和失眠,以及社会和个人因素,例如因工作或看电视导致的睡眠不足。

 

“目前还没有治愈阿尔茨海默病的方法,因此我们必须尽最大努力预防阿尔茨海默病。即使治愈了,也应该强调预防策略,”Spira说。“优化睡眠可能是预防或延缓这种疾病的一种方法。”

 

Source:

Johns Hopkins University Bloomberg Schoolof Public Health

Journal Reference:

Adam P Spira, Yang An, Mark N Wu, JocelynnT Owusu, Eleanor M Simonsick, Murat Bilgel, Luigi Ferrucci, Dean F Wong, SusanM Resnick. Excessive daytime sleepiness and napping in cognitively normaladults: associations with subsequent amyloid deposition measured by PiB PET.Sleep, 2018; DOI: 10.1093/sleep/zsy152

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