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C19-A3可改善1型糖尿病 [好文分享：www.ii77.com]
2017年8月，Colin Dayan及其团队在一项随机、双盲、安慰剂对照的1b期临床研究中，发现在1型糖尿病患者注射胰岛素源C19-A3后，患者免疫系统发生了明显的改变。
这个在胰腺细胞中发现的蛋白片段， 有可能“重新训练”免疫系统来减缓1型糖尿病的进展。
这项试验发现，肽注射液的耐受性良好，没有严重的不良反应，在治疗过程中没有出现过敏反应。
同安慰剂组相比，注射C19-A3的患者的胰岛素使用量显著降低[12]，如图5所示。
图5. 这种免疫疗法显著降低患者使用的胰岛素含量，图片来自Science Translational Medicine, doi:10.1126/scitranslmed.aaf7779。
维拉帕米（verapamil）促进β细胞再生
2017年7月，Anath Shalev等人首次利用维拉帕米在人体中开展一项随机的双盲的安慰剂对照的临床试验。
结果表明维拉帕米会增强近期被诊断患有1型糖尿病的成年患者自身的β细胞功能和促进胰岛素分泌，降低注射外部胰岛素的需求和低血糖事件发生的次数[13]。
这就表明它是一种安全有效的很有前景的治疗1型糖尿病的药物，这也是糖尿病研究领域取得的一个突破性发现。
他们在三年前就已发现维拉帕米通过抑制硫氧环蛋白相互作用蛋白（TXNIP）TXNIP 表达促进β细胞再生，从而完全逆转小鼠模型所患的1型糖尿病。
图6. FMD饮食逆转糖尿病机制，图片来Cell, 10.1016/j.cell.2017.01.040
FMD饮食可缓解糖尿病
2017年2月，Valter Longo及其团队发现进行“禁食模拟饮食”（fasting-mimicking diet, FMD）周期循环会促进蛋白Ngn3的合成，从而产生新的健康的可生成胰岛素的β细胞，通过激活胰腺β细胞再生，进而恢复1型和2型糖尿病小鼠的胰岛素分泌能力并维持葡萄糖稳态（如图6所示）。
此外，这种方法也能够重新激活来自1型糖尿病患者的胰腺细胞中的胰岛素产生[14]。这些结果提示着FMD饮食可能缓解病人的糖尿病病情。
与此同时，Longo团队证实在3个月期限内每个月5天接受FMD饮食的参与者，其癌症、糖尿病、心脏病和其他年龄相关疾病的风险会降低[15]。
胰岛稳态蛋白或是1型糖尿病治疗新靶点
2017年2月，Bryon Petersen及其团队驳斥了1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫疾病的观点，相反他们认为这是因为T1D病人制造了太多的胰岛稳态蛋白（islet homeostasis protein, IHoP）[16]，如图7所示。
IHoP水平显著增加与产生胰岛素的β细胞遭受的自身免疫破坏之间存在的关联可能在于IHoP类似于蛋白plastin。
众所周知，plastin结合到活化的T细胞（一种免疫细胞）的细胞骨架上，促进这些细胞迁移。
IHoP可能发挥着同样的作用，这看起来像是自身免疫，这是因为活化的T细胞是免疫反应的一部分。
此外，针对小鼠和人类开展的实验证实降低IHoP水平恢复血糖控制和增加胰腺中产生胰岛素的β细胞数量，而且沉默IHoP会在35多周的时间里阻止这些破坏性的T细胞进入小鼠的胰岛中。
可能最为重要的是，病人血液中存在过量的IHoP，这就使得它成为T1D的一种潜在新的生物标志物。
图7. (a)利用RT-PCR检测来自胰腺的α细胞和β细胞中的IHoP基因表达, (b) 利用免疫细胞化学技术检测来自胰腺的α细胞和β细胞中的IHoP蛋白，图片来自Laboratory Investigation, doi:10.1038/labinvest.2017.15
结语
科学家们针对糖尿病领域的研究不胜枚举，以上罗列的仅是其中的一小部分。
当然，其中的一些涉及治疗糖尿病的研究仅局限在细胞模型和动物模型上，或者虽然已开展人体临床试验，但是仍然停留在I期期临床试验阶段。
参与临床试验的患者人数仍然偏少，仍需通过招募更多的患者人数来开展II期和III期临床试验，因此，最终能否得到各国监管机构的批准，仍是未知数。
不过，在未来，科学家们将从病理学、分子生物学、基因、蛋白和组学等不同角度深入探究不同类型糖尿病的发病机制，人们最终有朝一日能够预防和治疗糖尿病。
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