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在很多肾友的认知里，血肌酐几乎是尿毒症的“代名词”，认为血肌酐升高必然会到尿毒症，这确实是大概率事件。当肌酐超过707时，说明肾功能受损较重，虽然积极治疗依然没能降下来，这种情况可确诊尿毒症。
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但有些血肌酐升高的情况，却不是肾功能恶化导致的，此时并不伴有明显肾功能进展，这就是药物性血肌酐升高。肾病治疗中有这样两种常用药，集降压、降蛋白、护肾及一身，但却会升肌酐：沙坦类和普利类药物。

先来说说这两类药的“前世今生”

前世：这两类药本来是治疗高血压的“王牌药”，都是RAS阻滞剂。普利类药物即血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)主要是通过抑制血管紧张素转化酶活性的化合物来发挥作用；沙坦类药物血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)主要是选择性阻断血管紧张素受体1，收缩血管达到降压目的。这两类药物也是肾病高血压治疗中不可缺少的药物。

今生：经后来研究发现，这两类药物同时具有降低蛋白尿水平，改善肾脏血流，同时延缓肾功能进展的作用。两种药物的应用还能降低尿毒症的风险。因此这类药物常用在有高血压且有蛋白尿的肾病患者身上，或者单纯有大量蛋白尿、肾功能损害的患者身上。

是药都不完美，它有升高肌酐的副作用，怎么破？

之前接诊的一位肾病患者，血压140/90，血肌酐80umol/l，蛋白尿3.3g，我给他开了普利类的药物，吃了一段时间后，测量血压恢复了稳定，检查130/85，蛋白尿也降到了2g，但是肌酐却涨到了100umol/l。他拿着化验单，非常紧张的问我：“本来吃了药血压、蛋白降了是好事，怎么血肌酐反倒涨了，这药到底是治肾还是伤肾，还能不能吃了？”

这2类药物为什么会导致肌酐升高？

普利和沙坦类药物对肾小球出球动脉的扩张比入球动脉更强，降低肾脏高灌注状态，肾脏滤过率降低从而会导致血肌酐轻微上升。

普利类和沙坦类药物确实有升高肌酐的作用，但满足这些情况就不用担心肾衰竭：

1、血肌酐升高幅度不超过原有的30%；

2、服用后检查肾功能没有恶化，反而出现好转的情况。

针对这种情况，并不是所以肾友都适合用此类药物，为避免真的造成肾功能损害，加速肾衰竭，这些患者最好不用：

1、肌酐在265以上及处于肾功能不全期及以上时期；

2、服用肌酐升高超过30%，马上停药；

3、出现低血压；

4、严重高钾血症；

5、孕妇。