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北京协和医院-甲功及甲状腺相关项目:
[原创文章:www.ii77.com]T4(甲状腺素Thyroxine,四碘甲状原氨酸tetraiodothyronine)
T3(三碘甲状腺原氨酸,triiodothyronine)
FT4(游离甲状腺素,free thyroxine)
FT3(游离三碘甲状腺原氨酸,free triiodothyronine)
TPOAb(甲状腺过氧化物酶抗体,Thyroid peroxidase Antibody)
TGAb(甲状腺球蛋白抗体,Thyroglobulin Antibody)
TSH(促甲状腺激素,Thyroid Stimulating Hormone)
TG(甲状腺球蛋白,Thyroglobulin)
TRAb(TSH受体抗体,Thyrotropin Receptor Antibody)
TG由甲状腺滤泡细胞合成并释放进入甲状腺滤泡腔中,在甲状腺激素的合成中起决定作用。相当于提供了合成的「场地」,所以我们首先了解了甲状腺球蛋白,就容易理解甲状腺激素的合成了。
众所周知,碘和酪氨酸是甲状腺激素的重要合成原料,甲状腺过氧化物酶(TPO)催化碘的活化,与酪氨酸结合,变成碘化酪氨酸,并经过不断的缩合,合成 T3 和 T4,碘化和缩合的过程都在 TG 上进行。TG 在甲状腺滤泡细胞中合成并运输到滤泡腔的过程中,少量会进入血液。血液中 TG 的存在提示有甲状腺组织的存在,甲状腺全切除术后则不能再测出 TG。TG 主要作为分化型甲状腺癌(不包括起源于甲状腺滤泡旁细胞的髓样甲状腺癌)的肿瘤标志物,对于肿瘤复发的发现有非常重要的作用。TG 在甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎、桥本氏甲状腺炎、Graves 病中亦可升高。
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具有「亲缘关系」的各种甲状腺激素在甲状腺分泌的甲状腺激素中,90% 以上为 T4 形式。T4 在甲状腺以外的器官(尤其是肝脏)在脱碘酶的作用下生成 T3(占 45%)和 rT3(占 55%)。血液中 T3 的主要来源为 T4 的外周代谢(约 75%)。rT3 几乎由 T4 外周代谢而来,其代谢清除快,血清浓度明显低于 T3。
T4主要反映了甲状腺的分泌功能,而 T3 才是作用于各种靶器官的活性甲状腺激素,而 rT3 基本没有生物活性。
T4 和 T3 在血液中以两种形式运输,一种是结合型,另一种则为游离型(即 FT4 和 FT3),游离型才能作用于细胞,具有生物活性。两种类型可以相互转化,保持动态平衡。在血液中,无论是 T4 还是 T3,99% 以上都是结合型。
血液中能结合甲状腺激素的蛋白主要包括:甲状腺素结合球蛋白(TBG)、甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)和白蛋白(ALB),其中 TBG 是主要的结合蛋白。T3 和 T4 的测定易受结合蛋白水平的干扰,而游离型 FT4 和 FT3 则不受影响。结合蛋白会受雌激素水平、妊娠、肝脏疾病等因素影响。由于雌激素水平增高,血 TBG 水平升高,使 T4、T3 增高,此种情况易与甲亢混淆。
TSH在腺垂体的特异性嗜碱细胞内生成,垂体释放 TSH 是机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制。TSH 与甲状腺滤泡上皮细胞膜的 TSH 受体结合,一方面促进甲状腺激素的合成和释放,使血中 T3、T4 浓度增高;另一方面促进甲状腺细胞增生和腺体肥大。TSH 的合成释放受到了 T3、T4 浓度的调节(负反馈调节),还受到下丘脑的促甲状腺激素释放激素(TRH)的调节。特别强调的是,当甲状腺功能亢进或减退源自甲状腺时(原发性),由于负反馈调节机制的存在,血清 TSH 水平变化方向与甲状腺激素变化方向相反。
主要包括 TPOAb、TGAb 和 TRAb。TPO 存在于甲状腺细胞的微粒体中,并在细胞的表面表达,如前所述,与 TG 协同作用参与甲状腺激素的形成。自身免疫性疾病引起的甲状腺炎常伴有血清 TPOAb 的升高(90% 的慢性桥本甲状腺炎以及 70% 的突眼性甲状腺肿患者)。与 TPOAb 相比,TGAb 在自身免疫性甲状腺疾病的诊断中没有那么重要,一般和其他自身抗体指标一起进行参考。TRAb 是甲状腺细胞膜上 TSH 受体的自身抗体,分为两种类型,一种为刺激性抗体(TSAb),可以产生刺激作用,诱发 Graves 甲亢,另一种罕见情况为阻断型抗体(TSBAb),阻断 TSH 的生理作用,临床表现为甲状腺功能减退。95% 的 Graves 患者血清中可检出 TRAb,有助于 Graves 病的诊断及预后评估。
表 1 不同疾病中的甲功解读
↑-水平增高,↓-水平降低,N-水平正常
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