奇妙的基因!PNAS最新研究发现一种人体基因突变能对抗超级细菌


遗传突变似乎能够珍爱一些人免受致命MRSA的危险

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杜克大学研究人员向导的一项新研究发现,一种遗传倾向似乎增加了个别成功匹敌耐药性超等细菌MRSA(耐甲氧西林的金..葡萄球菌)传染的或者性。


这一研究发现发布在PNAS杂志上,为解决困扰患者已久的超等细菌问题提出了主要看法,注释了为何一些人轻易被MRSA传染,而且这一发现也有助于研发新的更好的治疗方案的斥地。


“抗生素耐药性葡萄球菌传染的风行率越来越高,我们急迫需要更好地认识患者为何无法匹敌这些难以治疗的金..葡萄球菌,以及若何更好的匹敌它们,”文章通信作者,杜克大学医学和分子学传授Vance Fowler医学博士说。


“这项研究供应了一个能够匡助传染MRSA的遗传变异的有力证据,”Fowler说。


Fowler及其同事凭据岁数,性别,健康状况和MRSA传染等身分剖析了两组亲切成家的患者。这68名患者一半患有持续的MRSA传染,一半可以从血液中消灭传染。


他们对患者进行全外显子组测序,发现大约62%消灭MRSA传染的患者中显着有一种遗传变异,而持续传染患者仅为9%。


这种基因突变位于染色体2p的DNMT3A区域,似乎能匡助患者的免疫回响更好地解决他们的MRSA传染问题。


要害免疫因子:DNMT3A突变能影响一种抗炎细胞因子:IL-10,这种因子可降低宿主对金..葡萄球菌传染的回响。研究人员发现,尽管适量的IL-10对于调节宿主回响至关主要,但过多的IL-10会激发组织伤害甚至灭亡。


在那些具有基因突变的人群中,IL-10的血清水平被亲切调控,表明宿主免疫应答能更好地消灭MRSA传染。


研究人员经由按捺调节基因的甲基化来测试动物模型,究竟表明这会增加对葡萄球菌传染的易感性。


“我们的研究确定了一种特别的DNMT3A突变,这种突变有助于提高匹敌MRSA传染的能力,”Fowler说。 “其机制似乎是基因调控区甲基化增加,抗炎细胞因子IL-10水平降低。


参考文献:

Genetic variation of DNA methyltransferase-3A contributes to protection against persistent MRSA bacteremia in patients




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