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曾经有一位老大夫说过这么一句话:「治疗心衰谁不会啊,强心利尿扩血管」!
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然则,要想耍好这三板斧可也真不轻易,尤其对于下层病院或社区卫生所及非心内科专业大夫更是个大麻烦。而这些处所是心衰患者接诊率最高的处所之一。如许,矛盾就显现了。
今天咱就这来聊聊强心药的应用,并离别就洋地黄、儿茶酚胺及磷酸二酯酶按捺剂供应实践建议。尤其是药物较量方式,助你事半功倍。
首先我们要明确为什么要用强心药物,把稳脏和机体的供求失衡,这就需要在两个方面来解决矛盾:增加心脏的血液供给量或是削减机体的需求。我们先认识一下正常情形下心脏是若何跳动的,要知足什么样的前提。人人知道心脏有一个心功能压力曲线,它贯穿戴心衰治疗「三大俗」始终。我们所有的起劲,三大俗的最终目的都是让这个曲线从心衰曲线回来到正常曲线,至少是无限接近正常曲线。这个曲线也能够用 Frank-Starling(FS)心脏定律来懂得:在必然局限内,心脏能够完全把进入到心脏内的血液排出去,进入越多,心脏排出就越多。
其实强心药物只能改善临床症状,提高生活质量,对患者耽误生存期无益。说人话就是:强心药物不会让人多活一天的,该什么时候没,照样要什么时候没,但只是让人在消散之前过的对照舒服。列位看官也能够自行检索相关临床研究。所以,只要症状改善或是前提许可,照样尽早停用。我们最熟悉和最常用的就是洋地黄类了吧,汗青悠长。两种代表药物就是口服的地高辛和静脉推注的西地兰。这类药物的道理其实很简洁,用一句话就能够说明:按捺细胞膜上的钠钾 ATP 酶,导致钠钾泵运转失灵,细胞内部钠离子聚积,钾离子浓度下降。细胞为了均衡这个矛盾,不得已把钙离子接收进来,把过多的钠离子交流出去。这个过程导致钙离子在心肌细胞内的浓度升高,钙离子和肌钙卵白会增加肌动卵白和肌凝卵白的连系位点,最终使心肌收缩力增加,就这么简洁。曩昔认为洋地黄类药物必需有冲击剂量,不然无效。那段时期洋地黄中毒很常见,胃肠道回响、绿视、各类心律失常等包罗万象。后来发现这是个「艳丽的误会」,不消冲击剂量也一般有强心结果。正常地高辛用量一样天天一片,累积 7 天摆布就达到不乱血药浓度,达到治疗结果或剂量,若是没什么不测就能够历久维持下去了。
若是情形对照紧要,等不到,那就建议用西地兰或是毒毛 K。以最常用的西地兰为例。一样情形下,在没有相关禁忌证的情形下,推注半支是没有问题的,也能够看情形半小时后再补半只。若是抗心律失常的话,半只估量不大够,能够 1 支推注。不成再隔半小时用上半只也是没问题的。这个不消担心,一定不是超药典用药,它们给的剂量比这大得多。我们要注重的是洋地黄中毒示意,固然如今不常见了,但用药时仍需十分灵敏。(1)胃肠道回响。洋地黄类中毒最常见也是最先显现的临床示意,即胃肠道回响。「没有胃口了,不克吃饭了,吃不下去了!」这是患者最常表述的,必然要小心。(2)绿视。不常见但特异性高,只如果服用洋地黄的患者,一旦显现绿视,根基都是中毒。(3)心律失常。洋地黄类有两个最具特征性的中毒性心律失常:一看到这两个心律失常,再问一问是否服用洋地黄类药物。就尽收眼底了!
图为室性早搏二联律,洋地黄中毒的特征性示意之一。然则需要注重的是,在应用洋地黄的患者中大部门都邑显现 ST 段鱼钩样压低,这是正常药物感化,并不是中毒的示意(这是个主要常识点,无论考研照样考执业医都是常考内容,横竖是各类问题各类考。)
图为洋地黄感化的鱼钩样回响 图为室上性心动过速伴房室传导阻滞没事儿,看懂看不懂的,先混个脸熟,再说我以前也是如许,慢慢就会了。洋地黄类一样经肝代谢,弗成避免地受到肝药酶的按捺和诱导,这就会导致其药物互相感化非常繁杂,但有几点必需把握:(1)与治疗胃炎的制酸药物互相感化,该类药物会削减洋地黄类在胃肠道接收,例如消胆胺、果胶、柳氮磺嘧啶等,这也带来另一种优点,我不说人人也猜到了吧?治疗洋地黄中毒啊!(2)和 β 受体阻滞剂联用会增加房室传导阻滞的效用,搞个高度传导阻滞出来。这俩货临床上一样错误用,谁如果合用了,估量要被主任踢!(3)另一个需要稀奇注重并且轻易犯的问题就是多少人把 ACEI 类或是 ARB 类药物和洋地黄类药物合用,这能够增加洋地黄类感化,起到一片顶五片的感化,另一个能起到这种感化的药物就是非甾体类抗炎药物吲哚美辛。(4)洋地黄类绝对不克和镁剂、钙剂合用。具体为什么,说来话长,翻书去吧。(5)低钾血症的时候不克用,小我感觉一样血钾 4.0 以上相对对照平安。这类药物以感动α、β受体为首要药物效用,它包罗多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等。这类药物都是时间依靠性药物,也就是说要让它施展感化必需时刻连结它的血药浓度,一旦住手应用,很快就会在血液内消散,所以它一样都是用静脉泵持续输入。它们感化于心血管系统的首要受体,对心肌细胞及其传导细胞起到正性肌力、正性传导感化。使心肌收缩力增加的同时心率增快,单元单子时间心里脏做功增加,心排血量上升。其实从病理生理学根蒂上来说,这类药物和洋地黄类药物最终的配合感化通道都是使细胞内钙超载。区别是儿茶酚胺类是在神经体液的调整下自动使钙通道开放,而洋地黄类被动开放钙通道罢了。说到这儿倏忽想到一个实验,离体心脏最大输出量的对应心率也许是在 170-180 次/分之间。然则在体心脏最大输出量对应的心率也许是在 220 次/分摆布,这个不同就是因为儿茶酚胺类的感化,其不只是增加了心率,并且增加了心肌收缩力所致。所有的受体类药物(当然也包罗儿茶酚胺类)都有一个配合特点,就是受体上和谐受体下调的问题。在长时间的应用这些药物之后必然有个渐进过程停用药物,不然就会导致反弹。这类受体药物还包罗糖皮质激素、阿片类受体药物等,需要引起稀奇注重。
这类药物平时最常用的也许就是多巴胺和多巴酚丁胺了吧。咱就以多巴胺为例来解说一下。其实多巴胺的药效非常繁杂,分歧药物剂量对应着分歧的药理感化。- 2~5 ug/kg.min 的小剂量:一样认为是感动多巴胺受体,增加肾血流量,增加尿量,改善微轮回,对预防休克是一种不错的选择,对血压影响不是太显着。
- 5~10 ug/kg.min 中等剂量:一样认为是感动了 β1 受体,使心肌收缩力增加,心率增快,对心脏的正性变力感化和正性变时感化显着。收缩压和舒张压都有必然水平上升,但收缩压上升更显着,脉压差增加。
- 10~20 ug/kg.min 大剂量:感动了 α 受体,全死后负荷增加,舒张压上升,全身血液进一步从新分布,包管心脑肺主要脏器供血。
人人或者头大了,这么乱的药物剂量让我们怎么滴这种药物啊?怎么较量剂量?好,我就给人人介绍一个非常实用的方式。照样以多巴胺为例。人人知道多巴胺是 40 mg 一支的。我们以 5 ug/kg.min 为例。那么一小时的用量是几多?我一样是按 50 kg 体重较量,这个别重对照保守,一样不会药物过量的。那么一小时的药物用量就是:5 ug*50 kg*60 min = 15000 ug = 15 mg也就是说一小时要用到 15 mg 的多巴胺。我一样是喜欢把静脉泵调到 5 ml/h。这个剂量可上可下,轻易调节。我们的静脉泵绝大部门是 50 ml 为一泵的吧?那么:15 mg/5 ml = 3 mg/ml 的浓度。3 mg/ml 的浓度乘以 50 ml 的总量等于 150 mg 的多巴胺。说了这么一大堆,总结成一句话:把解说书上给的几微克几微克的剂量,乘以系数 3(若是看着像泰森,你能够把系数换成 4 来算,也许就是按 70 kg 体重的模样),就获得了每小时的多巴胺用量 X mg。这个配伍方式也能够参照着应用到硝普钠、多巴酚丁胺、胺碘酮、胰岛素等药物上,要害照样懂得它的内涵配制机理。固然我一贯主张尽量用静脉泵来泵这些药物,一是正确,二是不轻易出问题。但对于一些下层病院或非心内科科室,或者没有静脉泵,那我也给出大液体的配制方式:以 250 ml 的液体为例。我们的输液器一样是 20 滴/ml。也就是说输液器滴 20 滴就会滴入 1 ml 液体,这个好懂得吧?好了,我们下医嘱的时候就是注明:20 滴每分钟的滴速!照样以多巴胺的 5 ug/kg.min 为例(因为这个剂量是个中央剂量,能上能下,能增能减,轻易)5 ug*50 kg = 250 ug = 0.25 mg = 20 滴 = 1 ml。看到这个关系了吧?好!250 ml 液体里应该到场几多多巴胺?0.25 mg*250 ml = 62.5 mg 啊!约 60 mg = 一支半的多巴胺。那若是需要 10 ug/kg.min 的滴速呢?那就调成 40 滴/分啊!那需要 7.5 ug/kg.min 的呢?那就调成 30 滴/分啊!米力农、氨力农是零丁的一类强心药物,其感化机理就是磷酸二酯酶按捺剂,它按捺了细胞内的磷酸二酯酶,导致细胞内 cAMP(环磷酸腺苷)升高。进而开放钙通道,使细胞内钙离子增加,从而增加心肌收缩力。
你看,这种药物最终途径都是使细胞内钙离子超载而达到增加收缩力的目的。我们以米力农为代表介绍这类药物。若是用了儿茶酚胺类或是洋地黄类疗效还不写意的时候,再加用这个药物还能有疗效。这就是这类药物的特别之处。甚至,为了防止过度增快心室率,和洋地黄类合用都是能够的。治疗心衰,无外乎强心利尿扩血管,翻曩昔调过来就是那几把刷子几样药物。用药简洁,然则用什么药物,何时用,用几多,用到什么时候,用到什么水平,这是治疗心衰的精辟地点,更显露出来一个医生的水平宁水准。这方面搞不清楚,就是药物剂量、用法、禁忌证背得再溜也于事无补。(1)患者在显现心衰症状后,好比胸闷、气喘、不克平卧、粉红色泡沫痰等临床症候群后(以左心衰为例),首先要评估患者血压。大夫不怕高血压,就怕低血压,最怕脉压差维持不住。这时候不要懒,尽量接通有创动态血压测量,随时正确实时地测量患者血压,轻易实时调整药物剂量和种类。若是患者血压对照高,脉压差也非常大,好比 200/110 mmhg,这种情形下一样都是高阻力性心衰,一样是因为某种未知原因导致血管床阻力非常升高并跨越心脏代偿功能,造成心衰。这种情形下错误适用强心药物,首先要用扩血管药物,在较短时间内把血压降到正常水平或是高血压患者平常水平(或更低)。首选当然是硝普钠,只要看准了,用上硝普钠,很快心衰就改正了!真是分分钟的事儿。相反,若是血压已经非常低,且脉压差小,好比 90/70 mmhg,这就非常危险。这时候才是应用强心药物的最佳适应证,因为此时心脏无法供应最低需要量的血液供给量以维持有效灌注压,而必需经由机体增加毛细血管网阻力来维持,从而有限度地增加或是维持舒张压,然则心脏又无法有效提高收缩压(因为这是心脏能供应血液压力的极限,也就是心肌细胞收缩的极限),所以就导致了收缩压不升,同时脉压差缩小的情形。都心衰了,心率还上不去,解说心脏回响性差,救不上来了。这时候心率快是正常现象,解说心脏在动专心率贮备。患者心衰了,心室率飚到 120 以上,不消担心,这个是正常心脏的代偿性回响。记得曾经有个医生碰到这个情形,就一遍一遍地给我报告,心率几多了!心率几多几多了!咱给他降降心率吧?这个时候万万要把握住,心率降下来了,病人也就拜拜了。我们不克纯真为了降心率而降心率。若是患者心衰症状严重,然则心率非常慢,或是正常,那么估量这个病人真的也就没解围了。所以,治疗心衰是个系统工程,需要综合考虑分歧的心率和血压组合,剖析病因,从而制订出合理和切实有效的治疗方案。说回米力农,真的在血压低、脉压差低、心率低的情形下(我本身叫心衰三低),用一下米力农,或者起到意想不到的结果,米力农 25-75 ug/kg 先给他个冲击剂量,一样认为先推上它半支是没问题的。不外不要推快了!把握住 5-10 分钟模样。
记住护理妹妹推这个药的时候,你必然记住要亲自给她搬个凳子,让她坐下慢慢推,万万不要让她弓着腰在那儿推(为什么,你说呢?)
以 0.25-1.0 ug/kg.min 的速度静脉泵入。把握住天天的最大许可剂量是 1.13 mg/kg。最后照样那句话:这药,用简洁;怎么用,何时用,难!▼ 点击「阅读原文」查察「一文整顿:心衰 6 大归并症治疗机制」