硬膜下血肿的内科治疗，一张图表全搞定

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随着人口老龄化，以及接受抗血小板和抗凝药物治疗人数的不断增加，SDH的发病率也逐年上升。在美国，其最近报告的总发病率为79.4/10万人年，年龄标化发病率为39.4/10万人年。

SDH在男性、老年人，以及婴幼儿中更常见；其中，慢性SDH在70岁以上人群中的年发病率高达8.2/10万。婴幼儿的SDH发生率高于儿童或成人，约为20-40/10万；其中半数以上为非意外创伤所致，另一些则由产伤、脑外积水、血液系统疾病、血管畸形、遗传性疾病或感染引起。

SDH具有较高的致残率，复发率在1%-33%之间，死亡率则高达32%；而在GCS评分≤8分的急性外伤性SDH患者中的死亡率更是高达60%-90%。

SDH起源于硬脑膜和蛛网膜之间的硬脑膜内层，随后沿血肿内边界会形成纤维薄膜。不同时期的出血可能被这些薄膜分隔为多个间隙，进而在治疗时妨碍血肿的完全排空，并促进其复发。

血液外渗及新生血管的反复微出血可导致SDH不断扩展。而其具体扩展机制可能与以下因素有关：

➤ 由组织纤溶酶原激活物和纤溶酶水平升高触发的纤维蛋白原水平升高，可导致血肿局部的高纤溶状态和促炎症激肽释放酶系统的激活，进而引起反复出血；

➤ SDH液化所致的渗透梯度及血管通透性增加，可能增加SDH的扩展；

➤ 炎症和新血管化，可促进血肿内新分隔的形成和伸展，后者在SDH内容增加的情况下，可能导致进一步的微出血。

根据发病时间，SDHS可为急性（＜3天）、亚急性（4～20天）或慢性（＞20天）。根据病因，可分为创伤性或自发性（图1）。SDH可能为单侧或双侧（就诊时约20%为双侧），且主要通过计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）做出诊断。

图1 硬膜下血肿的类型：a-h硬膜下血肿的轴位和冠状位CT表现。其中，a, b为右侧单侧慢性SDH；c, d为双侧慢性SDH；e, f为左侧混合密度SDH伴分隔；g, h为左侧急性SDH。

急性SDH大多由压力相对较低的受损桥接静脉出血所致，且可能因凝血或颅内压作用而停止；其病因可能是外伤性或自发性的。但有20%-30%的SDH是由动脉破裂引起。

急性颅脑损伤（TBI）患者出现急性SDH的几率为11%-20%。这类患者在就诊时有半数会因合并脑疝而昏迷，且常伴有后颅窝出血；而那些最初清醒的患者也可能因颅内压增高、脑灌注降低或脑缺血等影响，于损伤后6小时内出现进一步的神经功能损害。

相反，自发性SDH常与抗血小板药或抗凝药物应用、出血性硬脑膜病变（如转移瘤、脑膜瘤）、低颅内压、动脉瘤破裂、附着于蛛网膜的硬脑膜动静脉瘘或畸形、年龄或酒精相关的脑萎缩（可拉伸桥静脉）等因素相关。

此外，接受颅内手术的患者（例如，对恶性脑卒中或脑外伤患者实施的去骨瓣减压术），也可能因手术对CSF血流动力学的影响，而出现需要治疗的症状性硬膜下积液。

急性或症状性慢性SDH患者的管理应从高级创伤生命支持（ATLS）方案开始，并在院前和急诊背景下就着手维持循环、气道和呼吸功能。美国神经重症监护学会已经制定了急诊神经生命支持（ENLS）指南，以简化相关患者的复苏和早期生理管理流程，并提出了一些需要加以个性化的建议（图2）。其中包括：