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夜间酸突破现象(Nocturnal Acid Breakthrough,NAB)在应用质子泵抑制剂的人群中有很高的发生率,其发生机制复杂,与反流性食管炎、Barrett食管等酸相关性疾病有密切的联系。
1. 什么是NAB?
NAB是指应用PPI(一般指标准剂量)的患者在夜间(当晚22:00至次日早上6:00)胃内pH<4.0且持续超过60min的现象。
2.NAB的临床表现和不利影响?
其临床表现是夜间出现胸、腹疼痛,上腹嘈杂感、胃灼热等,这些症状的存在与胃酸相关性疾病密切相关,NAB时间的长短对胃酸相关性疾病的治疗影响很大,时间长可使消化性溃疡难愈和诱发溃疡出血,并使根除幽门螺杆菌(Hp)的药物疗效降低、病情反复和产生耐药性而转为难治性溃疡。
夜间酸突破现象会带来一些负面影响。
(1)NAB对食管酸相关性疾病的影响
食管相关性疾病中,胃食管反流病(GERD)和巴雷特食管(BE)无论是发病率还是治疗等方面都占有特殊的位置。BE最主要的病因和临床表现都同GERD。研究提示,食管算暴露是GERD特别是BE的重要病因之一。控制NAB是治疗GERD的措施之一。
(2)NAB对胃、十二指肠酸相关性疾病的影响
功能性消化不良(FD)、Hp、消化性溃疡(PU)和上消化道出血为胃、十二指肠酸相关性疾病中的主要疾病。NAB对FD的影响较小;对PU,影响PU及其临床症状的出现、临床症状的转归、溃疡愈合效果和时间;直接影响幽门螺杆菌根除中抗生素的疗效,幽门螺杆菌根除率,幽门螺杆菌相关性疾病的复发率;直接影响上消化道出血治疗的止血时间、止血率、临床症状的缓解。
3.NAB是怎样发生的?
其机制目前尚不清楚,可能与以下因素有关:
(1)质子泵的抑制和再生,PPI仅对细胞壁上启动的质子泵产生抑制,对未启动的质子泵则无抑制作用。夜间质子泵处于更新状态,启动的质子泵数量比白天少,所以夜间的抑酸作用比白天弱。
(2)夜间迷走神经兴奋性高,胃酸分泌增多迷走神经切除可减少夜间胃酸的基础分泌,提示迷走神经和组胺联合作用可能是夜间基础胃酸分泌增加的原因。
(3)CYP2C19基因多态性的影响。PPI的抑酸效果存在个体差异,EMs型中NAB发生率高。
(4)组胺在NAB发生中起重要作用,H2RA能减少NAB的发生,说明组胺是NAB发生的重要原因。
(5)夜间睡眠时缺少食物刺激,启动的质子泵数量少,PPI抑酸作用降低,PPI晨服效果好,因为早餐和午餐的食物刺激,启动质子泵。
(6)Hp感染与NAB的发生呈负相关。Hp感染影响胃酸分泌,可增强PPI的抑酸作用。
4.如何控制NAB?
由于对NAB的发生机制尚不十分清楚,至今仍无理想的治疗方法。抑酸治疗依然是NAB的首选方法,包括改变饮食习惯,加大PPI剂量,调整PPI给药方式,睡前加服H2RA和选择半衰期更长的PPI等。
(1)调整生活习惯
对于存在NAB的GERD患者,改变生活方式是有益的。应避免睡前(2~3)h饱餐。多数反流发生在睡眠期前(1~1.5)h,睡前空腹可减少夜间酸反流的发生。另外,睡眠时保持左侧卧位比右侧卧位或平卧位能减少反流发生的频率。
(2)调整传统的PPI给药剂量
有研究发现NAB与PPI剂量关系明确,加大剂量可以减少pH<4.0的时间。研究表明,埃索美拉唑的抑酸效果呈时间一剂量依赖性。Shimatani等对比了雷贝拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑三种药物的剂量与抑酸效应,发现奥美拉唑组和兰索拉唑组pH > 4.0的时间百分比与剂量呈正相关,而雷贝拉唑组的抑酸效应与剂量大小没有相关性。但也发现这三种药物都不能使胃内24h pH>4.0的时间比超过83.3%。说明虽然PPI剂量加大抑酸效应增强,但仍不能避免NAB的发生。
(3)调整PPI给药方式
PPI给药时间的不同也对其24h抑酸作用有显著的影响。例如,晨起服用奥美拉唑(20mg),胃内pH>3.0的时间约为14h,而在夜间服用同样剂量的奥美拉唑,胃内pH达到同样水平的时间只有9h,在大多数病例中,只有在多次给药后才能发挥最大抑酸作用。基于其在药代动力学和生物利用率上的局限性,目前多项调整奥美拉唑给药方式来控制NAB的临床试验均提示,早晚服用奥美拉唑能有效提高胃内平均pH值,延长pH>4.0的时间,减少NAB的发生。
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