病案汇谈|如何抓到脑血管病真凶？

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脑血管病主要又被称为脑卒中，除出血性脑血管病外，闭塞性脑血管病主要包括了动脉粥样硬化型脑血管病（20%）、小血管病变（25%）、心源性脑血管病（20%）、隐源性（30%）等不同原因导致的血管症状。其中心源性脑血管病发病比例较高，但目前临床上对该病的认识尚有欠缺。

心源性脑血管病是指心脏原因引起的脑血管栓塞。该病从影像学表现以及临床表现上常与大动脉粥样硬化型栓塞类似。但是患者既往可有多次或多个脑血管供应区的TIA或卒中，或有全身性栓塞证据，根据这点可以与大动脉粥样硬化型进行区分。心脏的检测（包括心电监测、心脏超声或冠脉造影等）至少有一种心源性栓子或至少存在一种心源性疾病。如果在检查中发现以上证据，则可诊断为心源性脑血管病的存在。

心源性脑血管病的诱发源自心脏，常见的诱因包括心律失常、瓣膜性心脏病（风湿性瓣膜病、瓣膜脱垂等）、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏肿瘤、先天性心脏病、感染性心内膜炎、心肌疾病、主动脉疾病、心力衰竭、心源性休克等。这些心脏疾病都有可能使脱落的栓子随血流进入脑血管，堵塞在脑部，引起脑血管卒中。在临床上遇到脑卒中时，大多数情况下临床医生首先考虑的都是动脉粥样硬化型血栓，往往很难考虑到心源性的因素。这时需要结合患者临床表征和病史，综合分析判断，才能得出诊断。

心源性卒中影像学表现

从CT检查结果看，当发生心源性卒中时，多出现大面积病灶，最显著的特征是出现占位效应。这提示血流最丰富的区域，也正是脱落栓子更容易到达和停留的地方。这与血栓形成有明显的差异，可用于鉴别。值得注意的是，若双侧脑同时出现病灶，提示很可能是心源性栓子脱落导致，正常情况下脑血栓极少会同时出现在双侧。此外，若造影显示PWI=DWI时，提示缺血半暗带已经消失，此时不宜再采用溶栓治疗。

那么，在诊断心源性脑血栓时，针对心脏的检查手段都有哪些呢？利用可穿戴设备持续进行心脏节律记录是目前最常采用的办法。通过节律的记录，可以实现普通心电图和多次心电图分别记录，还能够得到心电Holter检查结果，最新的仪器设备已经可以实现远程心电的检查和记录。此外，心脏电生理检查、心脏结构检查、经胸超声心动（TTE）、经食道超声心动（TEE）等，尽管目前各存在着准确度、操作性等方面的一定局限，仍是作为主流的检查心脏血管和血流状况的技术手段。

隐源性卒中影像学诊断

在卒中的发病原因中，隐源性卒中的发病占据了最大的比例（约30%）。隐源性卒中是指经标准临床检查程序包括CT、MRI、MRA、CTA、DSA、超声、实验室检查等检查后仍然不能找到确切病因的卒中。未发现病因主要是由于技术手段不足、患者并发症影响等因素导致的，随着技术的发展和医生经验的积累，这部分疾病的诊断水平在逐渐提升。特殊的隐源性卒中（ESUS）主要包括了影像上显示的非腔隙性梗死（非典型腔梗）、梗死近端血管狭窄≤50%（非典型动脉硬化）、无大的心源性栓塞的病变（非明确心脏病变）等。ESUS的概念源自一个假说，即患者栓塞有可能来自心脏。针对这类疾病的治疗有可能需要抗栓治疗或新型抗凝剂（NOAC）。新型抗凝剂包括达比加群/利伐沙班等，联合阿司匹林应用于ESUS患者是目前最有效的治疗用药方案。青年卒中是指在年轻人群中发生的卒中，以年龄界定。多数研究将年龄范围限定为18~45岁，也有少量研究设置为15~50岁。青年脑卒中的病因学与老年人类似，多集中于动脉粥样硬化、心源性和隐源性等原因。这提示我们在面对青年脑卒中患者时，应考虑从心脏查起。治疗的方案多样，建议根据患者的病情采取个体化治疗措施。

缺血性脑卒中的病因诊断

缺血性卒中的病因主要有大A粥样硬化、小血管病及其他明确病因。其中，心源性、隐源性与ESUS等病因大部分情况下相互独立，少数情况下也会出现交叉和重合。对于青年脑卒中患者来讲，对其心血管的诊治和脑血管基本是相似的。原因在于心血管和脑血管疾病具有基本相同的危险因素、预防措施和诊治方法。

心脏与周围的大血管之间的关系可以说是密不可分，唇亡齿寒。如果周围大血管出现问题，很容易就会导致各类心源性疾病的发生，危及患者的生命。好在借助现有的影像学技术，可以及时判断心脏周围大血管的病变，以指导医师采取针对性治疗措施，挽救患者的健康和安全。

心脏与大血管病示例

总体来说，心源性脑血管病的影像学表现可以概括为：双侧半球，部位多发，皮层多见，大小不等；新旧不同，不同血管，反复出现。当检查出以上症状时，医师可根据患者病情考虑是否为心源性脑血管病。

心源性脑血管病影像学表现示例

病例1

80岁女性，突发意识障碍4h。21:30分家人发现患者靠床坐在地上，呼之不应。血压112/81mmHg，1h后患者神志有所恢复，呼之有反应，但烦躁，呈谵妄状态，左上肢可见不自主运动，不能说话，不能理解他人言语。病后第二天出现GTCS持续状态。左上肢肌力III级，右上肢0级，右下肢III级。四肢肌张力低，肱二头肌、三头肌、肌腱反射对称存在。左侧Babinski征（+）。

MRI显示患者双侧小脑半球、双侧额、颞、枕叶皮层下多发片状高信号。怀疑心源性脑血管病。随后进行心脏超声检查，见主动脉瓣增厚，回声强，左冠瓣左室面异常低-强回声团块，随瓣膜摇动。因此判断为主动脉瓣膜赘生物部分脱落导致脑血管梗塞。

从另一个角度思考，若DWI病灶累及≥3个血管分布区，是否可以直接确诊为心源性脑血管病呢？我们需要考虑到临床症状的复杂性，相同的症状可能由不同的疾病引起，而同样的疾病在不同患者身上可能呈现出不同的征象。基于此，我们需要明白的是，当脑血管出现多个梗塞病灶时，大部分情况下可以作为心源性脑血管病的有力证据，但也需要知道，恶性肿瘤、缺氧缺血性损伤等也有可能会导致上述临床症状的出现，因此切不可武断直接确诊，以免发生偶然的误诊。

病例2

48岁女性，因“右侧肢体不完全性偏瘫伴言语障碍1天”入院。查体意识清楚，混合型失语，双眼闭合有力，右侧鼻唇沟浅，颈部血管未闻杂音。右上肢肌力III级，下肢肌力II级，腱反射低于对侧。左侧近端肌力大致正常，远端IV级，肌张力稍高。双下肢病理征阳性。半年前有左侧轻偏瘫发作，经治疗后好转。

经CT检查，发现侧脑室旁有阴影，但入院19日再查，该区域病灶减弱几乎消失。随后给予心脏超声检查，发现左心室腔内不规则中等回声团块，约21×11mm，附着于左室侧壁前外侧乳头肌前方，边界不规则，回声不均，部分有钙化。X光结合CT检查确定心脏内金属异物。追问病史，患者1983年因发热头痛意识朦胧在当地医院诊断为“急性脑炎”，病程中家人和患者蹭多次针刺头部放血治疗，病后一年出现慢性长期咳嗽，但未介意。1996年因发热、咳血痰，在当地医院胸片发现左肺内有“针样”异物，已被纤维组织包裹，抗炎治疗后症状缓解。

随后为患者行心脏异物取出术和左室赘生物清除术，术中发现异物为钢针，长度4cm。因此该病例的诊断为心脏异物导致赘生物形成，赘生物的脱落引起反复发作的缺血性脑血管病。

缺血缺氧性脑病常出现于溺水、上吊或心脏骤停等事故。发病时大脑皮层、基底节、海马、丘脑和小脑区域可受累，而成年轻度患者可能仅有分水岭区域受累。CT检查可表现为弥漫性水肿，双侧基底节、丘脑、灰质皮层密度减低，灰白质分界模糊，甚至可出现灰-白质密度反转。若出现“白色小脑征”，通常表示预后不良：脑干和小脑不受累，密度较高。发病机制涉及微血管和脑实质损害等多个方面，其中线粒体功能损害、兴奋性氨基酸的神经毒性及氧自由基作用等在其病理机制中可能发挥重要的作用。

综上所述，心源性脑血管病虽然病灶在脑血管，但溯源发病起因通常是心脏及其周围血管的病变。心源性脑血管病在临床特征和病理特征上有一定的独特性，临床医师在诊断时需要注意这些细节，综合分析，找出患者疾病背后真正的发病元凶，才能够做到对因治疗，取得更好的疗效，有利于患者的恢复和生命健康。