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（运动时间：6月6日-8日）
急性心肌梗死所致心力弱竭的发生机制
➤ 坏死和重塑直接导致的血举止力学转变：收缩和舒张功能减退
➤ 神经-内排泄体液机制：
炎症的激活及持续存在
交感-肾上腺髓质系统激活
肾素-血管重要素-醛固酮系统激活
收缩和舒张功能减退的机制
➤ 心肌细胞持续的坏死和调亡：心肌细胞络续削减
➤ 成纤维细胞向心肌成纤维细胞的转化：心肌成纤维细胞的收缩功能削弱
➤ 细胞外基质（ECM）的沉积和降解的均衡：疤痕组织形成，心肌纤维化，收缩能力和顺应性下降
神经-内排泄和体液激活的机制
今朝治疗方式
➤ 再灌注治疗：PCI，CABG拯救存活心肌
➤ 抗血小板治疗和他汀治疗：防止再次血管梗死
➤ ACEI、ARB、β-Blocker：阻决绝感和RAAS
➤ 干细胞移植：更生心肌或许改善局部微情况
➤ 心脏辅助装配：改善血举止力学
局限：
➤ 不克恢复梗死心肌，或许再生心肌，甚赤心肌持续调亡
➤ 阻断心力弱竭进展，很难恢复心功能
➤ 不是所有患者适合这些治疗
今朝导致心力弱竭的基本问题
➤ 坏死诱导的炎症回响：靶向调节炎症回响
➤ 心肌坏死及调亡：靶向再生
靶向调节炎症回响
➤ 靶向调节炎症因子
➤ 靶向调节炎症细胞
炎症在心肌梗死历程中的意义
➤ 无炎症回响导致坏死组织消灭减缓，心肌细胞处于脆性易伤害状况，是心肌易碎裂的首要原因，糖皮质激素易感；
➤ 炎症回响的持续存在导致心肌细胞进一步坏死和调亡，心肌不良重塑，心功能下降，炎症的实时消退能够改善心功能；
➤ 再灌注伤害能够加重炎症回响，损坏增殖和修复时相的历程。
炎症论的临床意义
➤ DECOPI研究入选2-15天的心肌梗死患者进行延迟PCI，术随访6月发现延迟PCI组血管开通率及左心室射血分数（LVEF）与药物治疗组比拟获得必然改善；
➤ OAT（OccludedArtery Trial）研究纳入AMI后3－28天的患者，随访4年究竟显露，介入组和药物组累积首要终点事件发生率离别为17.2％和15.6％，两组无显著差别。
延迟开通梗死血管无意义？
➤ 在心肌血流灌灌水平层面来说，冠状动脉完全闭塞12－24小时后，血管供给区心肌已经完全坏死，即使存活的心肌或者受侧枝轮回供血，开通后微血管水平灌注不克有效恢复，却诱发侧枝轮回功能退化。
➤ 心肌修复层面来说，炎症和炎症消退的均衡是心肌修复主要的影响身分，而且坏死心肌组织极端懦弱，开通血管造成的再灌注伤害导致炎症加重及持续存在，损坏心肌修复的天然病程，导致心肌组织进一步伤害，也是机械性心脏碎裂穿孔和恶性心律失常发生的高发时期。
➤ 在血管血栓和斑块不乱修复层面来说，AMI后1周以内，纤维卵白血栓成分雄厚，冠状动脉相关血栓性病变不不乱，而且血栓负荷重，过早的PCI极易造成微栓塞和无复流，造成心肌进一步损坏。
➤ 历久预后层面来说，此过程也可耽误的坏死区域炎症回响，诱导梗死区有活性心肌甚至是非梗死炎症区域心肌细胞的调亡，加重心肌组织的不良重塑。
急性心肌梗死延迟PCI时机
➤ 心肌细胞炎症逐渐消退，心肌愈合处于炎症消退的增殖时相，并向有效修复时相过度，心肌成纤维细胞逐渐成熟
➤ 纤维卵白血栓成分逐渐削减
MI发病后1－2周行PCI或者是合适的选择。
决意心肌梗身后心肌重塑的首要身分
炎症和炎症消退的均衡：坏死和缺血再灌注均加重炎症
炎症的持续存在使心肌不良重塑的首要机制：成纤维细胞持续转化为心肌成纤维细胞、梗死区和接壤区的ECM的沉积导致室壁僵硬，心肌细胞的持续调亡；
而且能够延展至非梗死区域，非梗死区域心肌的持续不良重塑是心力弱竭的首要原因之一。
缺血再灌注加重炎症
1. 始动环节：致炎症因子和抗炎因子的调节
➤ 致炎因子：TNF-α在心力弱竭时增高，促进炎症细胞浸润，诱导MMP发生，触发细胞调亡，恶化心肌重塑，然则按捺剂的临床试验没有成功
➤ 抗炎因子：IL-10治疗改善心功能，促进新生血管生成，削减心肌梗死面积，然则敲除IL-10的小鼠对心肌重塑却没有显着影响
➤ 炎症的新标记物：miRNA-155和miRNA-21的调节需要索求
出路在哪里→炎症细胞？
2. 炎症和炎症消退的均衡身分
➤ 炎症细胞亚型的转换：梗死和非梗死区域巨噬细胞亚型的转换
➤ 巨噬细胞的分型：M1（致炎细胞）和M2（抗炎细胞）分化极性的转换
➤ T细胞的分型：Treg细胞（按捺炎症）和Th17细胞（致炎）
3. 分化亚型转换的感化
➤ 耐受的树突状细胞经由调节Treg细胞，促进M1细胞向M2细胞的转换，能够改善心肌重塑
➤ MMP-8经由削减TGF-β降解，促进M1细胞向M2细胞的转换，改善心肌梗死预后
➤ 中性粒细胞的存在使M1细胞向修复型的M2细胞转化，从而改善心肌重塑
➤ 心肌梗死急性期Th17细胞显着增多，恢复期Treg比例显着升高，过继传输Treg细胞能够显着改善心肌重塑促血管生成的巨噬细胞可显着促进心肌修复。
靶向调节炎症细胞是将来偏向之一
心肌再生：心肌干细胞只是艳丽的梦？梦碎了？
➤ 人类心肌细胞根基不具有再生能力
➤ 7天今后的小鼠心肌细胞也不具有再生能力
➤ 7天以内的小鼠心肌细胞却能够再生
Hippo旌旗通路调节细胞增殖存在主要效应分子：Yap和Taz，而成年哺乳动物和少小哺乳动物的区别在于：
调控Yap/Taz的效应分子的物质为细胞外基质的集聚卵白：Agrin。
Agrin对成年小鼠心肌梗死的影响
有研究证实，新生小鼠Agrin敲除后心肌纤维化、心功能下降。
而Agrin可促进人类多能干细胞源的心肌细胞的增殖。
Agrin影响Hippo旌旗的机制
心力弱竭可显着激活Hippo旌旗通路。是以阻断Hippo旌旗通路显着改善收缩功能。
心肌梗身后心肌再生有伟大潜力
➤ Agrin卵白分子
➤ Hippo旌旗通路的激酶途径
➤ 效应分子Yap/Taz
以上三者是潜在的调节心力弱竭的靶点
Hippo旌旗通路的按捺导致潜在的肿瘤的生长
Hippo旌旗通路调节炎症：调节Treg和Th17的均衡
➤ Taz效应分子的缺陷或许失活诱导Treg细胞的分化
➤ Taz的激活诱导Th17细胞的分化
➤ 无巨噬细胞存在的情形下，心肌无法再生
➤ TNF-α和Hippo旌旗通路存在交互感化
小结：我们走在何方？
➤ 心肌梗身后炎症的持续存在导致心肌细胞的调亡和灭亡，炎症细胞的极性调节是主要感化的靶点；
➤ 心肌梗死的炎症理论是PCI时机选择的理论根蒂之一；
➤ 调节Hippo旌旗通路是心肌梗身后心肌细胞再生治疗另一具有前景的方式；
●主题：心肌病心电图
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王宪沛
河南省人民病院
阜外华中心血管病病院
本文起原：心力弱竭网
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