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图9 患者从服用沙利度胺到出现胸痛症状,继而发生心肌梗死和肺栓塞的时间表,可见在48小时内先后发生了心肌梗死、三度房室传导阻滞和肺栓塞
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如果从一元论的角度来看,下肢深静脉血栓可以导致肺栓塞,如果同时存在右向左分流,如卵圆孔未闭,造成的反常栓塞可以导致心肌梗死,而心肌梗死本身,可以导致包括三度房室传导阻滞在内的心律失常。
可惜,这只是我们的猜测,而下肢的血管彩超未见深静脉血栓,心脏超声未见右向左的分流,心肌梗死发生在心尖,而不是下壁,都不支持上述的猜想。那么是否另有原因呢?
沙利度胺是患者近2周新加的药物,具有导致高凝状态的特性。这种高凝状态可同时累及动脉和静脉系统,推测和影响了抗凝血酶III和VIII因子活性有关,在多发性骨髓瘤的患者中这种高凝作用更加明显。那么,心肌梗死和肺栓塞,很可能和沙利度胺的高凝副作用有关。
同时,值得注意的是,沙利度胺还可导致缓慢性心律失常,常见的是房室传导阻滞。或许有人愿意把该患者的三度房室传导阻滞归因于心肌缺血,但其心肌梗死的部位在心尖部,而常常下壁心肌梗死更容易合并三度房室传导阻滞,两者是不匹配的,也就更增加了三度房室传导阻滞来自于沙利度胺副作用而非心肌缺血的可能性。
在停用了沙利度胺后,予患者口服华法林3个月,随访1年时间,未再发生房室传导阻滞和缺血性胸痛事件。
1.任何药物的治疗作用和副作用都是相辅相成的,不存在只有治疗作用而没有任何副作用的药物,两者之间的利弊权衡至关重要,比如沙利度胺,在孕妇中应用的副作用是不能接受的,但用于炎症性肠病和多发性骨髓瘤后,治疗获益大于副反应风险,则可接受;
2.药物治疗用途改变,自然伴随着副反应的改变,孕妇中全部的注意力在新生儿畸形,而多发性骨髓瘤等患者中药物继发的高凝状态也是一个大问题;
3.部分可逆原因导致的三度房室传导阻滞能够恢复,包括药物和缺血;
4.心脏真的很不容易,不但工作负荷大,每时每刻跳动,而且受药物影响大,致心律失常的药物显然多于治心律失常的药物,甚至治心律失常的药物也会致心律失常;
5.兜兜转转,从医学生到心内科医生,同样的药物,教会我不同的东西,医学无止境,可见一斑!
参考文献:
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