【干货】杨跃进：ACS心电图诊断要点(2)

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1. NSTEMI的综合表现

非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）的临床表现包括：持续胸闷超过20分钟，伴出汗、恶心呕吐。心电图上，ST段压低（>1 mm）超过30分钟，严重者压低≥2 mm，有T波动态演变。8小时后血清心肌酶升高（CKMB、MYO、TnT或TnI）。心绞痛者，心电图上一过性ST段上抬或压低。

2. NSTEMI的心电图表现

NSTEMI的心电图中未见ST段抬高，无Q波形成，可以有ST段持续严重压低（>30分钟），T波有动态演变。心电图定位病变和推测梗死相关冠脉的原则，同上述STEMI。NSTEMI的病理生理机制包括冠脉未完全闭塞（90%~95%）、冠脉闭塞（<30分钟）后再通、侧支循环开放，或冠脉反复闭塞、反复再通。

1.异常Q波

（1）AMI；

（2）生理性/位置性Q波；

（3）左室扩大（左室肥厚、右室肥厚）；

（4）心室除极改变（LBBB、RBBB、左前分支传导阻滞、W-P-W综合征B型）；

（5）心肌损伤（急性心肌炎、高钾等代谢异常、心肌创伤、肿瘤等慢性疾病）。

2. ST段上抬

（1）透壁心肌缺血和MI（STEMI、变异性心绞痛、陈旧性心梗、室壁瘤形成）；

（2）伪差（基线漂移、心室起搏）；

（3）正常变异（早复极综合征）；

（4）心肌或心包肿瘤；

（5）急性心包炎、心包积血或积液；

（6）LBBB或左室肥厚（ V_1-2）；

（7）其他情况，如高钾、低温、急性肺心病、电复律后、急性心肌炎、脑出血。

3. ST段压低

（1）缺血性：心内膜下缺血或NSTEMI（ST段抬高导联的镜向改变、V_6-9导联上ST段抬高 vs. V_1-3导联上ST段压低、II/III/aVF导联上ST段抬高 vs. I/aVL导联上ST段压低）；

（2）正常变异，如见于不少女性的生理性ST段压低，见于过度通气的功能性ST段压低；

（3）非缺血性病因，如心室肥厚或扩大、继发性改变、洋地黄作用、低钾等情况。

4. T波深倒

（1）心肌缺血，如STEMI或NSTEMI的恢复期；

（2）心肌肥厚，如心尖肥厚型心肌病、左室肥厚、右室肥厚；

（3）原发性，如青年人、早复极或过度通气时的正常变异；左室肥厚、右室肥厚、脑出血、蛛网膜下腔出血、QT间期延长、起搏后、心动过速后、心包炎、心肌肿瘤；

（4）继发性，如LBBB、RBBB、W-P-W综合征。

5. 高尖T波

（1）心肌缺血：AMI的超急性期，变异性心绞痛；T波深倒的对应改变，V_6-9 vs. V_1-3、II/III/aVF vs. I/aVL。

（2）非缺血性病因：正常变异（早复极）、高钾、急性心包积血、脑出血、左室肥厚、右胸导联LBBB、急性心包炎等。

6. AMI心电图鉴别的意义和局限

AMI心电图鉴别的临床意义和关键在于区别心肌缺血或非心肌缺血，进而采取相应的处理策略。

心肌缺血：情况紧急、高危、可干预；AMI的心电图呈"动态演变"，心肌缺血则呈"一过性"。

非缺血性：情况相对较缓、相对低危；心电图无动态演变、持续存在，基本不变。

图4. 心电图诊断AMI的局限或盲区。

心电图可以帮助ACS梗死定位、定血管、定冠脉血流、定心肌灌注。

心肌缺血：ST段"一过性"压低或抬高；"持续性"改变则已发生AMI或是继发性改变。

心肌梗死：ST段持续性抬高或压低，Q波形成或"动态演变"具特征。

酷似MI心电图的几种常见病：急性心肌炎、心包炎、应激性心肌病、急性肺栓塞、蛛网膜下腔出血、心肌占位病变等。

非缺血梗死：心电图无"动态演变"，可作鉴别。

附：通过病例说明AMI心电图演变过程