早读 | 血栓是怎么形成的？本文告诉你！

正常情形下，内皮细胞的抗凝感化如下：

①单细胞层的薄膜屏障—隔离感化；

②合成、排泄CO和前列环素（PGI2）；

③合成、排泄凝血酶调节卵白、肝素；

④合成、排泄纤溶酶原激活物。

然而，内皮细胞伤害时，则可经由以下感化促凝：

①内膜面粗拙不屈，抗凝能力下降；

②促使血小板粘集；

③露出内皮细胞下的胶原纤维，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；

④释放组织因子激活外源性凝血系统。

正常时，血流的轴流由红细胞和白细胞组成，外层是血小板，最外围边流是一层血浆，将血小板和内膜星散开，当血流迟缓或涡流形成时：

①血小板进入边缘，增加与内膜接触机会；

②局部凝血因子浓度增高；

③引起局部缺氧，导致内皮细胞伤害，触发内源性和外源性凝血过程。因为静脉血流迟缓，并有漩涡，轻易受压，静脉血栓形成多于动脉（4:1），下肢多于上肢（4:1）。

指血小板和凝血因子增多，或纤维卵白消融系统活性降低。

1、始动感化——血小板粘集 

血管内皮细胞倒退，血小板粘附在露出的纤维结缔组织上。血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，随后血栓形成的过程及血栓的构成、形态、巨细都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。

2. 血管内膜粗拙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡

3. 血小板持续粘集形成多数小梁，小梁四周有白细胞粘附

4. 小梁间形成纤维素网，网眼中布满红细胞

5. 血管腔壅塞，局部血流阻滞，阻滞之血液凝固

凭据部位和血栓组分的分歧, 血栓可分为：

(1)白色血栓：发生于血流速度较快的部位(如动脉、心室)， 首要由血小板构成，纤维素和红细胞含量相对较少；

(2)红色血栓：发生在血流极端迟缓或许住手之后， 由纤维卵白和红细胞构成；

(3)夹杂血栓：常示意为一个血栓络续形成的过程，在二尖瓣狭小和心房纤维颤抖时，左心房内形成的血栓就是夹杂血栓；

(4)透亮血栓：首要由纤维素组成，这种血栓发生于微轮回小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓。

急性ST段提高型心肌梗死首要原因是冠状动脉内斑块碎裂诱发血栓性壅塞，是以，溶栓和（或）抗栓治疗(包罗抗血小板和抗凝)十分需要。常用的溶栓药物有:阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原等。常用的抗血小板药物有：

①阿司匹林；

②P2Y12受体按捺剂：首要指氯吡格雷和替格瑞洛；

③血小板糖卵白(glycoprotein，GP)lI b/IIIa受体拮抗剂:如替罗非班。常用的抗凝药物如通俗肝素、低分子肝素、比伐卢定等。除此之外，还需结合其他药物，如调脂（他汀）、抗心肌缺血（硝酸酯类）等进行综合治疗。