感觉灵敏是偏头痛的特点,可能是由于位于脑干和丘脑的单胺能感觉控制系统出现功能障碍(图1)。
图1 调节传入感觉的脑干通路
在三叉神经和三叉神经核的血管终末,血管神经肽的释放激活了三叉神经核的细胞,尤其是基因有关的降钙素多肽(CGRP)。CGRP受体拮抗药在治疗急性偏头痛中有效。重要的是,二阶三叉神经元越过中线,由丘脑腹侧基底和腹后核进一步处理。然后再投射到导水管周围和下丘脑,倒过来这些系统也具有镇痛作用。其他脑干区域可能参与下调三叉神经痛包括蓝斑脑桥核和腹内侧核。
神经递质5-羟色胺(5-HT;也称为血清素)在偏头痛中具有药理作用和其他数据点。约在60年前,二甲麦角新碱用来对抗5-HT某种外部的作用并且被用作预防偏头痛的一线药。
数据也支持多巴胺在偏头痛病理生理学的作用。大多数偏头痛症状可由多巴胺刺激引起。而且偏头痛患者多巴胺能受体高度敏感,打哈欠、恶心、呕吐、低血压和其他多巴胺能激动药引起的偏头痛症状证实不会影响非偏头痛患者。多巴胺受体拮抗药是偏头痛有效的治疗药物,特别是当与非肠道或其他抗偏头痛药同时使用时效果更好。
通过研究有家族遗传性偏瘫的偏头痛(FHM)家庭,鉴定了偏头痛的基因与离子通道有关,提示了膜兴奋性的改变容易导致偏头痛。
功能性神经影像显示了偏头痛患者的脑干部位(图2)和丛集性头痛患者的接近下丘脑后部灰质部位(图3)的人类生理起搏器视交叉上核部位是参与原发性头痛的特定部位。
图2 正电子发射断层成像(PET)的脑膜强化
图3 急性丛集性头痛患者(A)的下丘脑后部灰质激活的正电子发射断层成像(PET)
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