牟建军：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压有何关联？

什么是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征？

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是睡眠期间上气道反复发生部分或完全阻塞事件，表现为尽管有吸气运动，但有口鼻气流减少或完全停止。阻塞性呼吸暂停会导致低氧血症或高碳酸血症，引起睡眠片段化，白天嗜睡，神经认知受损，生活质量下降、高炎症状态，增加心脑血管不良事件、糖尿病代谢综合征等一系列不良后果。

OSAHS是高血压的独立危险因素

研究显示：随访5年后，随着基线呼吸暂停-呼吸不足指数（AHI）增加，发生高血压的危险比值增加，近83%难治性高血压患者存在阻塞性呼吸睡眠暂停。近期一项临床研究报道显示，阻塞性呼吸睡眠暂停占难治性高血压患者的64%。并且，国外指南将阻塞呼吸睡眠暂停列为继发性高血压主要原因。

根据阻塞性呼吸睡眠暂停流行病学研究，影响OSAHS患病率的原因包括年龄、性别、地区种族差异、采用的流调方法，使用的仪器不同及诊断标准不同。在国外，OSAHS患病率为2%～4%，男性多于女性，患病率随着年龄增加而增高。在国内，香港地区（30～60岁）男4.1%，女2.1%，上海（＞30岁）3.6%，河北承德市区（＞30岁）4.6%，山西太原市（＞30岁）3.5%，估计我国＞30岁OSAHS患者至少2,000万。OSAHS的易感因素很大程度由遗传基因控制决定，包括肥胖、颌面和咽腔结构异常、通气与上气道肌肉控制异常。

根据临床血压变异研究发现：夜间血压控制不佳，总死亡率和心血管事件风险增加。影响血压异常的因素包括交感失衡、体液潴留、昼夜节律扰乱、睡眠呼吸扰乱及其他因素。OSAHS促成血压变异，造成靶器官损伤、心脏性猝死、心肌梗塞和脑卒中等事件发生。而血压变异引起靶器官损伤的机制：1. 夜间发生复杂多变的低氧血症（包括不同频度、幅度、速度），造成交感神经兴奋性升高，儿茶酚胺水平升高，血管收缩/舒张功能失调，主要脏器血流供应减少；2. 反复发生的缺氧再灌注引起氧化应激，血管内皮生长因子、炎性因子、粘附分子引起血管内皮损害；3. 肾素血管紧张素醛固酮系统机制；睡眠结构紊乱，睡眠片段进一步加强植物神经功能紊乱；4. 遗传与基因机制。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征常见临床表现：1. 夜间打鼾症状、张口呼吸、呼吸暂停、窒息、睡眠障碍、夜尿、血压增高、发汗等；2. 白天症状白天嗜睡、晨起口干、头痛、疲乏、不能解乏的睡眠、注意力不集中、记忆力减退等。

对OSAHS患者的临床评估是通过体格检查除有肥胖、粗大的颈部和高血压外，会发现软腭冗长、悬雍垂粗大，扁桃体肿大及下颌过小等。而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断通过多导睡眠检测仪，常规耳鼻咽喉检查，纤维鼻咽镜检查，影像学检查（呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低氧饱和度、减氧时间、减氧指数、觉醒指数）进行筛查。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准：1. AHI＞5次/h；2. 白天症状：轻度：5次/h＜AHI＜15次/h；中度：15次/h＜AHI＜30次/h。根据OSAHS病情判断依据进行综合治疗（Table 1）：

1. 病因治疗：纠正OSAHS或使之加重的基础疾病，如何治疗甲状腺功能降低等；

2. 一般性治疗：减肥，控制饮食和体重，适当运动，戒烟戒酒，停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物，侧卧位睡眠，适当抬高床头，白天避免过度劳累；

3. 口腔矫治器治疗适用于单纯肝症及轻中度OSAHS（AHI＜15次/h）特别是有下颌后缩者，对于不能耐受CPAP，不能手术或手术效果不佳者可以试用；

4. 气道内正压通气治疗适用于特别是AHI在20次/h以上者，严重打鼾，白天嗜睡而诊断不明确者可进行试验性治疗；OSAHS合并COPD者，即“重叠综合征”；OSAHS合并夜间哮喘；

5. 手术治疗：通过手术方法上气道重建，改变气道大小，形状或塌陷性从而改善通气。

Table 1