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心脏骤停后综合征( post-cardiac arrest syndrome,PCAS),又被称为复苏后综合征(PRS),是心跳骤停并经心肺复苏使人体系统自主循环恢复( Restoration of spontaneous circulation, ROSC )后,全身缺血再灌注反应所导致的一系列病理生理过程,它是一个连续的过程,最主要的发病机制是缺血再灌注损伤和SIRS 。 复苏患者ROSC后主要的死亡原因。
1.心脏骤停后的脑损害
脑血流中止15S 即可昏迷
1min后,脑干功能停止(终末期呼吸,瞳孔固定)
2~4min后,不再有ATP产生
4~6min后, ATP消耗殆尽,所有需能反应(钠泵,新陈代谢)停止,损伤不可逆
2.心脏骤停后的心肌损害
ROSC后血流动力学处于不稳定状态,低CO,低BP,心律失常
机制:主要缘自弥漫性心肌运动减弱(心肌顿抑),是可逆的(如冠脉正常)
3.心脏骤停后的全身缺血再灌注损害
氧自由基引起的损伤,可以导致脂质过氧化、细胞功能受损和心肌顿抑。
机制:SIRS,高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡、高血糖、多器官功能衰竭等,与严重脓毒症有类似之处
4.原有疾病的发生发展
导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症(或病因),诸如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒(毒物或药物过量)等
治疗
1.预防不必要出现的心脏骤停。
1)CVP:一般控制在8~12mmHg,但在心包填塞、右心急性梗死,肺栓塞、张力性气胸均可影响CVP的准确性;
2)MAP:65~90mmHg,由于脑血管自动调节功能受损,使脑灌注依赖MAP,但过高会加重心脏后负荷。心脏骤停后自主循环恢复恢复时间越迟,MAP要求越高,以克服血管的无复流现象;
3)ScvO2:>70%。需要限制的可见于部分心脏骤停的患者氧供不足,但ScvO2仍然升高,是由于在CPR期间给予大剂量肾上腺素,系微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用氧受损;
4)HB/Hct:7~9g/L;
5)乳酸<2mmol/L;
6)尿量>1ml/kg/min。
2.氧合
目前CPR期间要求使用FiO2=100%,但越来越多临床试验提示在再灌注早期,组织内过多的氧会通过过度氧化应激损伤缺血后的神经元,建议在心脏骤停自主循环恢复后的开始阶段调整FiO2使SPaO2控制在94%~96%既可。
3.通气
使PaCO2控制在正常范围比较恰当,过度通气会使脑血管收缩,从而产生脑缺血的潜在危险,同时增加胸内压,使心输出量减少。通气不足引起的低氧和高碳酸血症会使颅内压增加,加重脑水肿。
不适合使用小潮气量(6~8ml/Kg)的肺保护性通气,只适合ARDS。
4.循环支持
心脏骤停后血流动力学不稳定,表现为节律障碍、低血压、低心脏指数,发生机制:血管内血容量不足、血管舒张功能受损和心肌功能障碍。
①节律异常:维持电解质正常、抗心律失常药物及电击疗法。
②低血压:一线干预方式就是静脉输液改善右心充盈压,若不能达到目标考虑使用血管活性药物。
③机械循环辅助设备:主动脉内球囊反搏(IABP),体外膜肺氧合(ECMO),经皮心肺转流术(PCPS)。
5.亚低温治疗
对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可以改善预后,需要降温至32~34 ℃并持续至少12~24 h。
治疗分三个阶段:诱导、维持和复温。
①诱导:使用4 ℃的生理盐水(30ml/Kg)静脉输注,30min后可使体温降低平均下降1.5 ℃。也可使用冰袋包裹法。需加用神经肌肉阻滞剂以防止寒战。
②维持:需监测有效体温以避免体温显著波动,常用设备有降温毯、水循环系统垫、冷空气循环帐篷。
③复温:每小时复温0.25~0.5 ℃。由于代谢率,电解质,血流动力学会改变,需进行特别监护和护理。
6.镇静及神经肌肉阻滞
在自主循环恢复后第一个5~10min未能觉醒,需要气管插管、机械通气和镇静,至少持续24 h。降低耗氧量和预防癫痫发作。
一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度镇静过程中仍然发生寒战,可同时使用神经肌肉阻滞剂。
7.血糖控制
使用胰岛素将血糖控制在6~8mmol/L,<6mmol/L可明显增加低血糖发生率。
8.其他
①神经保护药物:抗惊厥药、钙通道拮抗剂、N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂、γ-氨基丁酸激动剂等,有神经保护益处,但不能改善预后。
②肾上腺功能障碍:CPR可提高成功率,但自主循环恢复后使用尚无有效证据,不推荐常规使用。
③肾功能衰竭:多可在28天内逐步恢复,如有加重恶化,处理和一般肾功能衰竭一致。
④感染:肺部感染最常见,处理同其他危重病感染一致。
⑤可植入性心脏电复律器-除颤器的放置。
来源:急诊时间
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