心源性休克诊治要点，一篇文章全面掌握(3)

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心源性休克表现为这样一个特征，即心肌缺血导致心肌收缩力下降，从而导致心排血量和动脉压的下降，使心肌灌注、心肌缺血及心排血量进一步下降，使心源性休克进入恶性循环（图28-1）。

图28-1 心源性休克的病理生理

表28-1心源性休克的病因

在AMI患者中，老年、女性、既往MI病史、糖尿病和前壁AMI均为心源性休克的高危人群。首次发生下壁AMI的患者合并心源性休克应注意有无机械并发症；MI后不久再梗死，心源性休克发生率增加。

2/3的心源性休克患者存在3支主要冠脉血管狭窄，20%的患者为左主干狭窄，没有显著冠状动脉狭窄病变的患者极少发生心源性休克，心尖球形扩张综合征（章鱼娄样心肌病）也可发生心源性休克。

心源性休克患者中，1/4为AMI入院时发生，1/4为AMI发生后6 h内，1/4为发病后1 d，其余为AMI后再梗死、梗死显著扩展或是合并机械并发症的患者。

1. 临床表现

➤大部分患者表现为持续的胸痛、呼吸困难、面色苍白、烦躁不安及大汗。

➤神志可能发生变化，表现为嗜睡、意识朦胧或谵妄状态。

➤脉搏细弱，常为每分钟90~110次，或是由于高度传导阻滞导致严重心动过缓。

➤收缩压低于90 mmHg，伴有脉压减小（<30 mmHg），但偶尔见血压正常是因为全身小动脉显著收缩所致。

➤可出现呼吸急促、潮式呼吸和颈静脉怒张。

➤心尖搏动及心音减弱，S1音减弱，可闻及S3音奔马律。

➤急性严重的二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔所致心前区闻及收缩期杂音。

➤伴有左心室衰竭的心源性休克患者双肺可闻及啰音。

➤普遍存在少尿（每小时尿量<30 ml）。

2. 实验室检查

白细胞计数增高，伴核左移。如果没有慢性肾功能不全病史，通常早期肾功能是正常的，但随之尿素氮和肌酐逐步上升。肝脏组织低灌注可导致转氨酶明显升高。组织低灌注导致阴离子间隙酸中毒和乳酸水平增高。吸氧之前，动脉血气分析结果通常显示为低氧血症和代谢性酸中毒，部分可被呼吸性碱中毒所代偿。

心肌标志物：肌酸磷酸激酶（CK）、其同工酶CK-MB及肌钙蛋白I和T均明显升高。

3. 心电图

在AMI导致的休克患者中，心电图常可见到病理性Q波和（或）多个导联ST段抬高大于0.2 mV，或是左束支传导阻滞，半数以上为前壁AMI患者。或是严重的左主干狭窄导致全心心肌缺血表现为广泛导联ST段压低大于0.3 mV。

4. 胸部X线表现

典型表现是肺循环淤血和肺水肿，但近1/3患者无此表现。在首发AMI患者中，心脏大小常常是正常的，但在心肌梗死病史患者中，心脏是增大。

5. 心脏彩超

彩色多普勒超声能够发现室间隔缺损患者左向右分流及对二尖瓣反流的严重程度进行判断，也能发现合并主动脉瓣反流的主动脉夹层、心脏压塞或是肺动脉栓塞证据。

6. 肺动脉导管检查

对于确诊或怀疑心源性休克患者，肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz）检查仍存争议。此项检查一般用于测量充盈压及心排血量，对持续性休克患者可做出明确诊断及合理应用静脉液体、正性肌力药物及升压药。

7. 左心导管检查及冠状动脉造影

左心室压力测定及造影确定冠脉解剖情况对AMI合并心源性休克患者价值较大并推荐在多数患者使用。当在能计划进行或有能力立即行介入治疗的中心，或是常规检查不能明确诊断者，均应行心导管检查。