心源性休克诊治要点，一篇文章全面掌握(4)

1. AMI [好文分享：www.ii77.com]

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（1）常规治疗

除了AMI的常规治疗，首要治疗目的是使用血管收缩药物提升收缩压、调整体循环容量状态保持适当的左心室充盈压，以便维持全身及冠状动脉足够血液灌注。

收缩压常常应维持在90 mmHg以上或平均血压>60 mmHg和肺毛细血管楔压>20 mmHg；纠正低氧血症和酸中毒；气管插管有创通气或无创通气支持帮助改善上述异常，降低呼吸功耗；停止应用负性肌力药物，通过肾代谢的药物需注意调整剂量；应用胰岛素控制高血糖；缓慢性心律失常需置入临时起搏器，反复室性心动过速或快速性心房颤动必须及时处理。

（2） 升压药物

去甲肾上腺素可以作为初始升压药物；去甲肾上腺素初始计量2~4 μg/min，可逐步增加剂量，如果剂量增至15 μg/min而全身灌注压或收缩压仍不能维持在90 mmHg以上，进一步增加剂量将不一定能够获益。

多巴胺因剂量不同，对血流动力学的影响亦存在较大差异，当使用小剂量（≤2 μg/kg·min）时，可扩张肾血管床，但最终结果是否获益目前仍不能确定；当中等剂量（2~10 μg/kg·min）时，通过激动β受体起到正性肌力及变时作用；当大剂量时（>10 μg/kg·min）时，通过激动α受体而发挥缩血管作用；多巴胺一般（2~5μg/kg·min）作为起始量，每2~5分钟增加剂量，直至增加至最大剂量（20~50 μg/kg·min）。

多巴酚丁胺具有拟交感作用，在较小剂量时（2.5 μg/kg·min）具有正性肌力及较弱的正性变时作用，当较大剂量时具有适中的正性变时作用。虽然常规剂量多为（10 μg/kg·min），但其扩张血管作用阻碍了其收缩血管作用发挥而影响升血压作用。

（3）主动脉反搏术

对于心源性休克患者，应用主动脉内囊反搏术（IABP）机械辅助治疗，可同时提高动脉舒张压和心排血量，有助于患者尽快达到病情稳定状态。

当怀疑主动脉夹层或存在主动脉瓣反流时，IABP为禁忌证；在等待心脏移植期间，左心室辅助装置对于年轻的顽固性心力衰竭患者可作为有效的桥接治疗。

2. 继发于右心室AMI的休克

对于右心室及下壁AMI，短暂的低血压较常见，在AMI患者中，右心室衰竭所致心源性休克仅占3%。右心室休克的典型特征为无肺循环淤血、高的右心房压力（仅在容量负荷过重时出现）、右心室扩张或功能障碍、仅伴有轻度或中度左心室功能障碍及右优势型冠状动脉血管单支右冠动脉近端闭塞。

治疗包括：适当的静脉液体输入使右心房压在10~15 mmHg，但避免过多的液体输入以免导致室间隔向左心室移位；拟交感神经药物；置入IABP及梗死相关血管的早期血运重建。

3. 二尖瓣反流

AMI后乳头肌功能不全和（或）断裂引发严重二尖瓣反流可导致心源性休克和（或）肺水肿。这种并发症常发生在AMI第1天内，随后数天为发生的第2个高峰。超声心动图可明确诊断。

建议置入IABP快速稳定病情，同时按病情需要应用多巴酚丁胺以提升心排血量；减低左心室后负荷能够降低左心室向左心房的反流量；二尖瓣修复手术是明确有效的治疗手段，对有适应证且病情进展中的患者应被早期实施。

4. 室间隔穿孔

超声心动图可显示血流从左心室分流至右心室，能够描述室间隔破口大小及位置。

治疗同二尖瓣反流相似，IABP支持同时，尽早对适应证人群行手术治疗。

5. 游离壁破裂

心脏破裂是STEMI的严重并发症，多在MI后1周内发生；随年龄的增长发生率增加。典型临床表现为因心脏破裂所致心脏压塞的相关表现，脉搏、血压及意识突然消失，但心电图仍表现为窦性节律（无脉性电活动或电机械分离）。

有时游离壁破裂后心包封闭破裂口而出现亚急性心脏压塞，也可以导致心源性休克，需立即行外科修复术。

6. 急性暴发型心肌炎

心肌炎与AMI类似，伴有心电图ST段抬高或者是束支传导阻滞和心肌标志物升高。急性心肌炎患者中很少出现心源性休克。与AMI的休克患者相比，这些患者通常更年轻，并且没有典型的缺血性胸痛症状。超声心动图可显示整个左心室弥漫性运动减弱。

开始治疗策略与AMI合并心源性休克患者相同，但不涉及血运重建。

图28-2 心源性休克患者急救策略